HCM. Hypertrofisk kardiomyopati hos katter (distribusjon, etiologi, patogenese, diagnose, behandling, forebygging, komplikasjoner)

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati i en 12 måneder gammel bengalskatt som ble ført til klinikken for profylaktisk vaksinasjon og hadde ingen kliniske tegn på hjertesykdom.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM hos katter) er den vanligste hjertesykdommen hos katter over hele verden.

Andre alternativer for kardiomyopati hos katter inkluderer restriktiv kardiomyopati (RCMP) og datert kardiomyopati (DCMP), som sammen utgjør kun 30% av tilfellene som er sett i denne arten av små husdyr. I de fleste tilfeller ble den underliggende hjertesykdommen ikke diagnostisert før presentasjon av kliniske symptomer i form av parese / lammelse og alvorlig kattangst, vokalisering assosiert med aortisk tromboemboli [1].

HCM hos katter er preget av en økning i myokardens myokard i venstre ventrikel, mot bakgrunn av konsentrisk hypertrofi, i fravær av dilatasjon av venstre ventrikel, og regnes vanligvis som den primære genetiske sykdommen hos unge katter. Sekundære kardiomyopatier hos katter er også kjent, og forekommer for andre gang på bakgrunn av hypertyreose hos eldre katter. Hypertrofisk kardiomyopati er en arvelig sykdom hos katter, som oftest finnes i persiske, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, skotske og britiske raser [2]. Katter av Regdol GCMP-rasen er en autosomalt dominerende sykdom, og hos unge katter er det svært lav overlevelse (oftere ^ Tilbake til toppen

Godt å vite

© VetConsult +, 2016. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å plassere en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter

En av de vanligste hjertesykdommer hos katter er hypertrofisk kardiomyopati. I denne patologien, myokardvegget tykner, reduseres volumet av hjertekamre, hjertesvikt utvikler seg gradvis. Tidlig diagnose og behandling hindrer døden, i senere stadier av terapi er vanskelig.

Årsaker til hcmp hos katter

Sykdommen skjer hovedsakelig hos personer yngre enn 5 år. Utviklingsmekanismer er ikke fullt ut forstått. På grunn av den hyppige forekomsten av hcmp hos katter av visse raser, foreslår en genetisk predisponering for patologi.

Oftere er andre syke:

• Skogskatter.

• Scottish Fold katter.

I Maine Coon er arv av hcmp i autosomale gener bevist.

patogenesen

Typisk strøm av hcmp:

• Når hypertrofi av veggen i venstre ventrikel reduserer volumet, hvilket fører til utilstrekkelig fylling med blod. Mobiliteten til veggene forverres også, noe som kan føre til økt trykk under diastolen (avslapping av hjertet) og utslipp av blod tilbake i lungekarrene. Som et resultat oppstår kongestiv hjertesvikt med fluid effusjon i pleural space eller lungene.

• Da hypertrofisk kardiomyopati utvikler seg, er venstre atrium involvert i prosessen, noe som fører til utvidelsen. Patologi er komplisert ved dannelse av blodpropper, noe som fører til nedsatt hemostase. Et klassisk eksempel på denne komplikasjonen er lammelsen av bakbenene på grunn av trombose i abdominal aorta.

• Deretter er det involvering i mitralventilens prosess. På grunn av endring i sin plassering, vises systolisk murmur da det er et hinder for utgang av blod inn i aorta.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter

De viktigste symptomene på hypertrofisk kardiomyopati hos katter er kortpustethet og dårlig treningstoleranse. Patologi er ofte asymptomatisk, i hvilket tilfelle lungeødem på grunn av kongestiv insuffisiens eller plutselig død på grunn av tromboembolisme, manifesteres primært.

Hvis katten har lammelse av bekkenet ekstremiteter, alvorlig smerte (dyret skrik og kan ikke klatre på de berørte tassene), må det straks transporteres til veterinærklinikken. Uten nødhjelp skjer døden om noen timer.

diagnostikk

Tidlig gjenkjenning av sykdommen og begynnelsen av behandlingen reduserer andelen dødsfall og forlenger kattens levetid. Dyr i fare må regelmessig undersøkes av en veterinær 2 ganger i året.

Den viktigste diagnostiske metoden er ekkokardiografi. Med hjelpen beregner legen tykkelsen av hjerteveggene, observerer driften av ventilapparatet og oppnår et objektivt bilde av tilstanden til dyrets hjerte.

I tillegg er EKG og brystradiografi foreskrevet. EKG avslører de karakteristiske tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi. På røntgenstråler kan doktoren visuelt se utvidelsen av hjerteets grenser.

Indirekte indikerer hypertrofisk kortitt kan omfatte følgende symptomer:

• Dårlig åndedrettsfrekvens.

De har ikke en god prediktiv nøyaktighet, men de tillater å mistenke starten på utviklingen av sykdommen.

Hypertrofisk kardiomyopati hos behandlede katter

De nåværende behandlingsregimene lindrer tilstanden, men helbreder ikke hcmp. De valgte stoffene er beta-blokkere, noe som reduserer hjertebelastningen og øker hjertetonen.

Avhengig av symptomene, er behandlingsregimen supplert med:

• Trombolitikami - for absorpsjon av eksisterende blodpropper.

• Antiplatelet midler - for å forhindre dannelse av nye blodpropper.

• Diuretika - for å redusere volumet av sirkulerende blod og redusere belastningen på myokardiet.

Hvor mange år lever katter med hypertrofisk kardiomyopati

Hvis sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, er prognosen for livet gunstig, med tilstrekkelig behandling, ernæring og tilslutning, forventes levetiden praktisk talt ikke redusert. Ellers dør dyr ofte i de første årene av livet. Døden kan oppstå når som helst, både fra akutt hjertesvikt og på grunn av trombose.

Det er nødvendig å vite at forekomsten av stress for et dyr (først og fremst anestesi, endring av oppholdet, inntak av andre dyr i huset), kan dramatisk forverre situasjonen og forårsake en økning i symptomene og utviklingen av sykdommen til døden.

forebygging

Den viktigste retningen for forebygging - rettidig diagnose. Det inkluderer regelmessige kontroller med ekkokardiografi og rettidig besøk til legen ved de første symptomene på patologi. Det er også nødvendig å gi katten en diett med tilstrekkelig mengde tuarin og proteiner.

Med dette leser:

Ofte kan ubehag hos kjæledyrene være forbundet med sykdommer i det mid-vaskulære systemet. Ved behandling av små dyr utgjør en tiendedel av dem en rekke hjertesykdommer, hvorav medfødte utgjorde 10%.

Ifølge statistikken lider 15% av katter og hunder, selv i tidlig alder, av hjertesykdom. Etter hvert som de blir eldre, faller mange av dem - nærmere bestemt opp til 60% - inn i risikogruppen av dyr med risiko for hjertesvikt.

Hjertesvikt er en alvorlig patologi der hjertet ikke klarer å levere den nødvendige mengden blod til organer og vev av flere årsaker. Som følge av dette lider kroppen av oksygenmangel og næringsstoff.

Hjertesvikt er en tilstand der hjertet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig intensitet av blodstrømmen. Som et resultat lider organer og vev av oksygen sult og ernæringsmessige mangler.

Hos katter er hjertesykdommer ganske vanlig, både medfødt og oppkjøpt. Deres karakteristiske trekk er en konstant utvikling, utbruddet blir vanligvis savnet på grunn av ikke-spesifisitet eller fravær av synlige symptomer. Siden brudd på pumpefunksjonen fører til forverring av andre organers arbeid

Medfødte hjertefeil hos hunder utgjør ca. 15% av alle hjertesykdommer. De manifesterer seg som en sirkulasjonsforstyrrelse på grunn av organiske endringer i hjertets strukturer. I de fleste tilfeller er patologien genetisk bestemt, så det syke dyret er utelatt fra avl.

Dyspnø finnes ofte hos katter med sykdommer i hjerte-og luftveiene. Karakterisert av et brudd på styrken og rytmen i luftveiene.

Dilatert (dilating) kardiomyopati er en sykdom som er preget av nedsatt pumpefunksjon og myokardial kontraktilitet. Ledsaget av utvidelsen av hjertekamrene, uttyndingen av hjerteets ventrikulære vegger, rytmeforstyrrelser og kongestive prosesser i kroppen.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hypertrofisk kardiomyopati av katter (HCM eller HCM) er en svært lindrende og hyppig kattesykdom, som preges av en fortykkelse av veggen av det overveiende venstre ventrikel og interventrikulær septum. Samtidig er det en signifikant reduksjon i hulrommet i venstre ventrikkel, noe som kan utløse en økning i venstre atrium. Myokardiet er involvert i prosessen, noe som fører til forstyrrelse av normal funksjon av hjertemuskelen. Ifølge statistikk, oppstår dette oftest hos menn.

Etiologi av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hypertrofisk kardiomyopati av katter er delt inn i to typer: primær (opprinnelsen forstås ikke fullt ut) og sekundær (som et resultat av en hvilken som helst sykdom). Primær er i sin tur obstruktiv og ikke-obstruktiv.

• Obstruktivt - høyt trykk er opprettet i hulrommet til venstre ventrikel ved å øke myokardiet, blodet strømmer inn i aorta med større hastighet, denne prosessen ligner et boblebad. På grunn av slik vortex blodsirkulasjon åpner og lukker mitral (bicuspid) ventilbladet spontant.
• Ikke-obstruktiv - alt er det samme, bare høy blodhastighet påvirker ikke funksjonen til dobbeltventilen.
• Ervervet (sekundær) - er direkte relatert til aldersrelaterte endringer og tilhørende sykdommer, som er preget av endringer i myokardiet. Årsaker kan være forstyrrelse av det endokrine systemet, smittsomme sykdommer, giftige stoffer, skader. Slike sykdommer fører sjelden til uttalte manifestasjoner av hjertesvikt.

Genetisk predisponering kan også tilskrives primær kardiomyopati - utviklingen av hjertesvikt er arvelig. Denne sykdommen går videre fra generasjon til generasjon til bestemte raser av katter. Spesiell oppmerksomhet bør betales til slike raser som britisk, skotsk, persisk, Maine Coon, Sphynx og deres mestizos. Av og til manifesterer denne sykdommen seg i utavlede dyr, dette refererer til genetisk arvelighet.

I det overveldende flertallet av tilfeller manifesterer hypertrofisk kardiomyopati seg helt i begynnelsen av dyrets liv, fra seks måneder.

Katter som har blitt diagnostisert med kardiomyopati, får ikke videre avl for avkom. Dette er den eneste forebyggelsen av å redusere risikoen for å utvikle hjerteinfarkt, som kan være neste generasjon.

Symptomer på hypertrofisk kardiomyopati

De viktigste symptomene på hypertrofisk kardiomyopati hos katter er:

• Den deprimerte tilstanden til dyret;
• Sterk pust, som er ledsaget av wheezing eller "gurgling";
• Kortpustethet
• takykardi;
• Slimhinner blir blåaktig i farge;
• Tromboembolisme (i de fleste tilfeller mislykkes en bekkenlegem, noen ganger begge);
• Hjerte murmur;
• Lungeødem;
• Væskeakkumulering i brysthulen (hydrothorax);
• Økt trykk;
• Besvimelse.

Hos katter med hjertesykdommer er det ingen hoste.

Døden kan komme plutselig. Derfor, hvis minst ett av symptomene manifesterer, er det nødvendig å kontakte nærmeste veterinærklinikk så snart som mulig for å diagnostisere sykdommen og gi den nødvendige veterinærpleie.

Det er ikke utelukket, det faktum at sykdommen kan oppstå latent, det vil si skjult. Dyret er ikke forstyrret av noe, og det manifesterer ikke det faktum at endringer allerede finner sted i sin organisme. Men enhver påvirkning fra det ytre miljø kan provosere en forbigående utvikling av denne patologien. Dette er for det meste stress. Den samme katalysatoren kan fungere som infusjonsbehandling (intravenøs dryppsadministrasjon av legemidler) i tilfelle at volum og frekvens av injeksjonsvæske ikke samsvarer med dyrets parametere.

På grunn av det økte trykket i fartøyene, oppstår overbelastning, mot bakgrunnen av hvilket lungeødem utvikler seg. Ødem kan føre til væskeakkumulering i pleurhulen. Det er vanskelig for dyret å puste. Åndedrettsen blir tung, en utilstrekkelig mengde oksygen kommer inn i kroppen, noe som kan føre til hypoksi.

Du kan mistenke at katten har en utviklende hjertesykdom etter trening, alvorlig stress. Dyret ligger på magen og sprer sine poter i stor grad, puster med en åpen munn som en hund. Etter at dyret har hvile, kan tilstanden gå tilbake til normal.

Ofte oppstår etter noen dager eller umiddelbart etter bruk av generell anestesi. Hvis det manifesteres umiddelbart, så i alvorlig form.

Diagnose av hypertrofisk kardiomyopati

Det viktigste trinnet i diagnosen kardiomyopati er historieopptak. Eieren av katten kjenner sine dyrs vaner bedre enn noen. Derfor er det viktig å ikke gå glipp av noe, om enn den minste forandringen i dyrets oppførsel.

EchoCG er den mest informative metoden for diagnose, da du kan få de nødvendige, mer detaljerte dataene om hjerteets struktur og funksjonalitet. Alle unge katter som faller inn i risikogruppen for rasen tilhører, bør kreves for å utføre ekkokardiografi (hjerteøkulasjon) for å utelukke eller tvert imot bekrefte tilstedeværelsen av hjertepatologi. Det er også obligatorisk før enhver operasjon, inkludert generell anestesi, for å eliminere risikoen for anestesi, som øker dramatisk når den oppdager tilstedeværelsen av progressiv hypertrofisk kardiomyopati. Visuelt vurdere hjertets arbeid ved å ta målinger av veggen til venstre ventrikel, interventrikulær septum. I normal 5 millimeter. 6 millimeter - mistenkelige dyr. Fra 6 millimeter og høyere - de syke.

Forstørret venstre atrium i en katt.

Hydrothorax i katten.

Elektrokardiografi er ikke alltid en casestudie. På et EKG er det mulig å bedømme utvidelse av et intervall med QRS, ventrikulær og supraventrikulær arytmi, sinus takykardi.

Røntgendiagnostikk - Røntgenstråler er laget i to fremspring på siden og på baksiden. Dette lar deg vurdere visuelt størrelsen og formen på hjertet, tilstedeværelsen av lungeødem, tilstedeværelsen av væske i pleurhulen.

Auskultasjon - ved hjelp av et fonendoskop kan du diagnostisere tilstedeværelsen av fremmede murmurer i hjerte og lunger, hjerterytme (med hypertrofisk kardiomyopati, rytme) og takykardi.

Måling av trykk med en veterinær tonometer. Vanligvis er trykket høyt. Prosedyren i seg selv er smertefri og tar ikke mer enn to minutter.

En visuell vurdering av tilstanden til dyret er svært viktig. Når vi undersøker et dyr, tar vi hensyn til de synlige slimhinnene, som ofte er cyanotiske (blåaktige).

I alvorlige former for hypertrofisk kardiomyopati, teller hvert minutt. Dyret blir ikke undersøkt før dets tilstand er stabilisert, ellers kan utviklingen av sykdommen forverres mot dyrets stress, noe som kan være dødelig.

Dyr som har sykdommer som fører til nedsatt hjertefunksjon, sekundær hypertrofisk kardiomyopati, som foreskrevet av veterinæren, gjennomgår en kardiologisk undersøkelse.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati

Spesielt utstyr er nødvendig for behandling av en så alvorlig sykdom, så hjemmebehandling er ikke mulig dersom dyret er i alvorlig tilstand.

Først stabilisere dyrets tilstand. Katten er plassert i et spesielt kammer med konstant oksygenforsyning, den såkalte oksygenboksen.

Etter at dyrets tilstand har mer eller mindre tilbake til normal, er det nødvendig å utføre forskning. Og også å trekke ut væske som kan akkumulere i pleurhulen, ved punktering av brystveggen - thorakocentese. Et dyr etter en slik prosedyre blir merkbart lettere å puste.

Hensikten med behandlingen er strengt veterinærmedisinsk, narkotika og dosering er strengt individuelle. Behandlingsregimet er sammensatt avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dyrets tilstand og kroppens egenskaper. Behandling av dyret foregår på sykehuset i veterinærklinikken under tilsyn av høyt kvalifiserte spesialister. I gjennomsnitt varer denne behandlingen i tre dager. Etter at dette tidsintervallet har gått, kan du allerede snakke om prognosen.

Alle manipulasjoner med dyr utføres på en slik måte at dyret føles så behagelig som mulig og ikke opplever unødvendig stress. Derfor bør det i ambulant behandling være minst manipulasjoner for dyret, bare om nødvendig, og gi det fullstendig hvile. Et besøk av deres kjæledyrseier er også velkommen. Og for å skape maksimal komfort for dyret, er all forskning best gjort i nærvær av eieren. Den uvanlige situasjonen til klinikken er stressende for katten, men når dyret innser at eieren er nær, ser kjente ansikter, gir dette dyret større tillit og er mindre stresset og redd.

Katter som viser en positiv dynamikk innen behandlingsbehandling har alle sjansene for at deres videre behandling vil finne sted hjemme, i sine kjente omgivelser. Eieren av et slikt dyr bør regelmessig rapportere statusen til hans kjæledyr til veterinærklinikken, der de er registrert.

Dyret oppretter også et spesielt diett, pålegger restriksjoner på fysisk anstrengelse. I intet tilfelle kan ikke overfeed dyret, som fedme fører til en ekstra belastning på hjertet.

Aldersrelaterte dyr med en sekundær type hypertrofisk kardiomyopati må stoppe den underliggende årsaken, noe som førte til utvikling av myokardiell patologi.

Men det er så individuelt, det er forskjellige situasjoner, forskjellige sykdommer eller til og med et helt kompleks av sykdommer. Og det er ikke alltid slik at hjerteproblemer løses av seg selv etter eliminering av grunnårsaker. I slike tilfeller blir ytterligere behandling ofte foreskrevet med legemidler som er rettet mot å opprettholde hjertemuskelfunksjonene og konstant overvåking av tilstanden.

Slike dyr skal registreres hos en veterinærkardiolog, gjennomføre regelmessig forskning på tilstanden til hjertemuskelen.

Fullt gjenvunnet dyr anbefales også å bli undersøkt av en kardiolog minst en gang i året, men som alle andre dyr anbefales det regelmessig rutinemessig kontroll. Mer nøyaktige anbefalinger, i hvert enkelt tilfelle gir den behandlende legen seg selv når neste gang du trenger å besøke en veterinær for å overvåke tilstanden.

En viktig tilstand i behandlingen er etterlevelse av anbefalingene om fôring, pleie og vedlikehold av dyret.

Oppsummering kan vi si at behandlingen er rettet mot å eliminere stagnasjon og andre symptomer på kardiomyopati, forbedre hjerte muskelfunksjonen, forhindre utvikling av tromboembolisme, forbedre dyrets livskvalitet.

Prognose for hypertrofisk kardiomyopati

Med primær hypertrofisk kardiomyopati er prognosen ganske tvetydig. Alt avhenger av skjema, kurs og respons på behandling.

Hvis det er synlige forbedringer i løpet av de første dagene av innlagt behandling, har prognosen en tendens til et gunstig utfall av sykdommen, gitt at dyret skal gis fullstendig hvile. Eventuelt stress kan forverre sykdomsforløpet.

I tilfelle av alvorlig hypertrofisk carditt, hvis det ikke er noen forbedring i løpet av de første 1-2 dagene, og tilstanden bare forverres, er prognosen dessverre dårlig.

Hypertrofisk kardiomyopati, forårsaket av en hvilken som helst sykdom, har i de fleste tilfeller en positiv trend, og eliminerer årsaken til hjertesykdom og opprettholder funksjonaliteten og tilstanden til hjertemuskelen med legemidler.

Eiere av katter og katter som ikke utførte ekkokardiografi med dyrene sine før generell bedøvelse av en eller annen grunn, bør flere dager etter operasjonen maksimalt fokusere på kjæledyret, overvåke tilstanden og oppførselen. I tilfelle av noen, selv den minste hint av et hjerteproblem, søk straks veterinærpleie.

Derfor, hvis du er eier av en katt eller katt, og dyret ditt er forutsett for hjertesykdom, må du gjennomgå en ultralydsundersøkelse av hjertet ditt før enhver operasjon, enten sterilisering eller kastrering, for å unngå en ubehagelig "overraskelse"!

Hva er hypertrofisk kardiomyopati i en katt og hvordan å behandle den

Patologier av hjertet hos katter er klassifisert som eldre sykdommer. De vanligste kardiomyopatiene er hjerteinfarkt, karakterisert ved en økning i størrelsen på hjertemuskelen. Av de mange typene er hypertrofisk kardiomyopati (HCMP), en isolert myokardiell lesjon med hypertrofi (fortykkelse) av ventrikulære vegger, vanligst diagnostisert. Fortyndet kardiomyopati (DCM) er også utbredt, der det er en patologisk økning (dilatasjon) av hjertekamrene. Sykdommen i denne sykdommen er at den ikke kan erklære seg lenge, plutselig faller på et kjæledyr med alle symptomene. Derfor må eieren være spesielt forsiktig med å ikke gå glipp av de første forutsetningene for utviklingen av hans kjæledyr.

Typer av sykdom

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter er klassifisert som primær eller idiopatisk. Dette betyr at det er en uavhengig sykdom som ikke er en komplikasjon eller et symptom på en annen sykdom. Det antas å ha en genetisk natur, og derfor kan det diagnostiseres hos unge personer.

I tillegg, i mer sjeldne tilfeller kan hcmp også være sekundær. I dette tilfellet ser det ut som en konsekvens av en allerede eksisterende sykdom (diabetes, nyre dysfunksjon, skjoldbrusk sykdom).

Patologiutviklingsmekanisme

Hypertrofi av ventrikulatets vegger påvirker hjertefunksjonen betydelig, noe som fører til stagnasjon av blod i atriene. Dårlig blodstrøm forårsaker sirkulasjonshypoksi (oksygen sult forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon). Spasm av perifere fartøy øker risikoen for trombose. Hvis sykdommen ikke blir behandlet, kan det føre til utvikling av hjertesvikt, farlige arytmier og til og med føre til dyrets død.

Avhengig av sted, er det en HCM av høyre eller venstre ventrikel. Hos katter er lesjoner i venstre ventrikel og interventrikulær septum vanligere.

Den patologiske prosessen reduserer veksten av muskelvev som danner hjertets kontraktile system. Kroppen kompenserer for denne mangelen med bindevev, fortykning av myokardets vegger. Spesielle arr vises på hjertet, og reduserer hjertekamrene. Av samme grunn reduseres kroppens elastisitet også.

Årsakene til utviklingen av primærformen

Amerikanske forskere har funnet ut at sykdommens primære natur skyldes en arvelig faktor. De konkluderte også med at katter og Maine-coon og regdoll raser er mest utsatt for patologiske mutasjoner. Senere i risikogruppen for forekomsten av primær hypertrofisk myokardiopati ble følgende raser tilsatt: Persisk, Sphynx og Abyssinian.

Foreløpig er det faktum at bekreftelse at tilstedeværelsen av mutasjoner i gener øker sannsynligheten for at sykdommen anses å være bevist, selv om antall syke katter med defekte gener bare var 40% av det totale antallet som deltok i studien. Derfor er det mulig at det også finnes andre arvelige lidelser som øker sannsynligheten for sykdomsutbrudd.

Den genetiske karakteren av hCMP er bekreftet av sykdomsfall og foreldre og deres barn. Den er basert på arvelige mutasjoner av generene som er ansvarlige for produksjonen av protein myosinet, som er ansvarlig for myokardiums kontraktile funksjon.

Den sekundære (oppkjøpte) naturen til sykdommen er forårsaket av mutasjoner av disse samme gener, som forekommer under påvirkning av ulike uønskede miljøfaktorer og som følge av feil omsorg.

Årsaker til sekundær sykdom

Katter av slike raser er underlagt sekundære former av sykdommen: British Shorthair, Siamese, Russian Blue og Siberian. Sekundær kardiomyopati kan utvikle seg i dem som en komplikasjon av en hel rekke lidelser.

1. Hjerte- og lungesykdommer:

• medfødte myokardiepatologier (bovint hjerte);
• smittsomme sykdommer i hjertemuskelen;
• arteriell hypertensjon;
• lungebetennelse av en annen natur.

2. Metabolske sykdommer:

• amyloidose (forstyrrelse av proteinmetabolisme, preget av patologisk deponering av amyloidprotein i vev);
• hemokromatose eller pigmentert cirrhosis (en leversykdom som fører til nedsatt jernmetabolisme i kroppen).

3. Endokrinologiske sykdommer:

• akromegali (patologisk produksjon av veksthormon);
• hypertyreose (overdreven aktivitet av skjoldbruskkjertelen).

4. Ondartede neoplasmer: lymfom (onkologisk sykdom i lymfesystemet).

I tillegg kan de provokerende faktorene være feil forhold hos dyret:

• Konsekvensene av langvarig stress.
• Mangel på essensielle mikronæringsstoffer i kostholdet. Dette gjelder spesielt for aminosyren taurin. En tilstrekkelig mengde gunstige effekter på hjertemuskelen, reduserer belastningen på hjertet, beskytter hjertevevet mot skade.
• Kronisk forgiftning, kilden til denne kan være langsiktig medisinbehandling, effekten av husholdningskjemikalier, infeksjon med helminter.

Symptomer på sykdom

Hypertrofisk kardiomyopati er ofte preget av et langt mangel på symptomer. Et slikt kurs er på grunn av den gode kompenserende evne til hjertet i en ung alder. Men etter hvert opphører hjertet ikke å takle belastningen, og utvikler på kort tid alvorlige symptomer. Hvis tiden ikke begynner behandling, vil dyret ikke leve lenge.

Derfor er det svært viktig at eieren tar tiltak så snart han ser de første advarselsskiltene:

• sløvhet, tap av interesse i utendørs spill, hypodynami. Kroppstemperaturen kan senkes;
• problemer med å puste, kortpustethet;
• kvelning, svimmelhet, tegn på hypoksi begynner som sykdommen blir mer alvorlig;
• blanchering av slimhinner. Over tid får de en blåaktig tint;
• reflekshud under angrep av pustenhet;
• Karakteristisk holdning av mangel på luft: Dyret står med beina fra hverandre og halsen utvides;
• lungeødem, væskeakkumulering i pleurhulen
• Bakbenet lammelse kan forekomme i alvorlige stadier, som et symptom på alvorlig tromboembolisme;
• plutselig død av dyret kan være det eneste symptomet på sykdommen i tilfelle at det fortsatte i latent form uten tydelig uttrykte symptomer.

Diagnose av sykdommen

Veterinæren foretar en foreløpig diagnose mens du lytter til hjertelyd. Grunnlaget er systolisk murmurs, hjertearytmier (arytmier) og galopprytme (trepartsrytme, som indikerer myokardieinsuffisiens). Klargjør diagnostikk inkluderer instrumental undersøkelse av hjertemuskelen:

1. Røntgen på brystet. Det vil tillate deg å se patologisk dilaterte hjertekamre og pleural effusjon i nærvær av lungereaksjoner.
2. Elektrokardiografi er nødvendig for å oppdage tilstedeværelse av arytmier og takykardier. På dette stadiet kan HCM diagnostiseres.
3. Ultralydundersøkelse av hjertet er den mest informative metoden. Det er nødvendig for å identifisere hvor tykk hjertevegg er. Det er mulig å bestemme mengden blodstrøm og tilstedeværelsen av blodpropp i arteriene.

Spesielt forsiktig bør undersøkes katter med høy risiko for sykdom. Det bestemmes ved hjelp av spesielle genetiske tester som bidrar til å se individets individuelle disposisjon.

Sykdomsbehandling

Fullstendig kur av sykdommen kan bare oppstå som følge av kirurgi. Konservativ behandling er utviklet for å styrke hjertemuskelen og minimere belastningen på den. Dette vil forlenge dyrets liv og forbedre livskvaliteten. Av stor betydning er medisinering, selv om det er like viktig å observere noen forsiktighet i vedlikehold og pleie av et sykt dyr.

Narkotika terapi

Katter med denne sykdommen som får tilstrekkelig behandling, lever vanligvis ganske lang tid.

Behandlingsregimet er vanligvis basert på medisiner som reduserer belastningen på hjertet:

1. Betablokkere (Atenolol, Propranolol) reduserer antall kontraksjoner per tidsenhet, og reduserer dermed organets behov for oksygen. Forhindre arytmi.
2. Kalsiumkanalblokkere (Diltiazem), som reduserer hjertefrekvensen, hjelper den hypertrofierte myokardmuren å slappe av og delvis gjenopprette.
3. ACF-hemmere (Enalapril) brukes til å behandle hjertesvikt og redusere høyt blodtrykk.
4. Diuretika (furosemid) brukes til å forhindre stagnasjon i kroppen, siden det er stor sannsynlighet for lungeødem eller pleural effusions.

Hvis diuretika ikke er tilstrekkelig effektiv, blir overflødig væske fra kroppen fjernet kirurgisk ved å punktere brystet, i det området der det oppstår akkumulering av pleural effusjon.

Innholdsfunksjoner

Spesiell oppmerksomhet under sykepleie bør gis til følgende punkter: forebygging av stressende situasjoner, begrensning av fysisk anstrengelse og terapeutisk diett.

Terapeutisk diett

For å forhindre stagnasjon i kroppen tilbys dyret et saltfritt kosthold. Det bidrar til å opprettholde normalt blodtrykk.

I dietten må nødvendigvis være medisinsk mat med aminosyren taurin, som kan gis oralt. Dette vil redusere byrden på hjertet av dyret og forhindre utvikling av hjertesvikt og andre ubehagelige symptomer.

Forebyggende tiltak

For å forhindre den primære formen av sykdommen er vanskelig. Personer med risiko for slike arvelige patologier anbefales å ikke få lov til å avl, for å utelukke muligheten for utseendet av avkom med denne patologien.

Det anbefales at eiere av katter fra Maine Coon og Regdoll raser utfører en spesiell test for sine kjæledyr for å bestemme deres genetiske status. Forebygging av sekundær form av GPKM bør gjennomføres gjennom hele dyrets liv. Den inneholder følgende grunnleggende trinn:

• regelmessig kontroll på veterinærklinikken;
• utarbeidelse av et balansert kosthold med tilstrekkelig innhold av sporstoffer som styrker hjertemuskelen (kalium, magnesium) og aminosyren taurin;
• trene hjertemuskelen ved å stimulere mot motoraktivitet;
• forebygging av stressende situasjoner.

Eieren kan selvstendig vurdere tilstanden til hans kjæledyr. For å gjøre dette må han selvstendig bestemme hvor mange slag per minutt hans hjerte gjør. En svekket puls i femoral arterien (mindre enn hundre slag per minutt) kan indikere tilstedeværelse av hjertesvikt eller tromboembolisme (blokkering av store arterier).

Hypertrofisk kardiomyopati av katter er en ganske vanlig sykdom. De mest effektive tiltakene for å forsinke begynnelsen eller til og med hindre det i det hele tatt, er konstant forebygging og tidlig diagnose. Derfor bør man aldri forsømme disse tiltakene. I denne situasjonen er det viktig å ikke miste tid.

Hypertrofisk kardiomyopati av katter

Foto fra Klinikerens korte magasin

Artikkel fra læreboken for veterinær internmedisin fjerde utgave, 2009

Oversettelse fra engelsk Vasiliev AV

etiologi

Årsaken til primær eller idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katter er ukjent, men arvelig patologi finnes trolig i mange tilfeller. Sykdommen er tilsynelatende bredt fordelt i flere raser, som Meinkun, Persisk, Regdoll, American Shorthair. Det er også rapporter om hypertrofisk karditt i kullsyre og andre nære slektninger til korthåret korthår. Autosomal dominerende arv ble funnet hos enkelte raser. Det er kjent at med familiær hcmp hos mennesker er det mange forskjellige genmutasjoner. Selv om noen hyppige mutasjoner i menneskelige gener ikke synes å bli funnet hos katter med hcmp, kan andre bli funnet i fremtiden. Noen forskere (Meurs 2005) fant også en mutasjon i myosinbindende protein C av myocytter i denne rasen. En annen mutasjon ble funnet i regdolls; testing for disse mutasjonene er for tiden tilgjengelig (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

I tillegg til genmutasjoner som koder for proteiner som er ansvarlige for myokardial kontraktilitet og regulatoriske proteiner, inkluderer mulige årsaker til sykdommen økt følsomhet i myokardiet til overdreven produksjon av katekolaminer; patologisk hypertrofisk respons på myokardisk iskemi, fibrose eller trofiske faktorer; primær patologi av kollagen; hjerteinfarkt relatert til kalsium, prosesser. Myokard hypertrofi med mineraliseringsfoci forekommer hos katter med hypertrofisk felin muskeldystrofi, som er forbundet med X-kromosomet av recessiv dystrofisk svikt, lik Duchenne muskeldystrofi hos mennesker, men kongestiv hjertesvikt er sjelden i disse kattene. Noen katter med hcmp har høye konsentrasjoner av veksthormon i serum. Det er uklart om viral myokarditt spiller en rolle i patogenesen av feline kardiomyopati. I en studie ble myokardprøver fra katter med hcmp evaluert ved polymerasekjedereaksjon (PCR) og viste tilstedeværelsen av panleukopenivirus-DNA i omtrent en tredjedel av myokardittkatter og viste ikke sin tilstedeværelse hos friske kontrollkatter (Meurs, 2000).

patofysiologi

Fortykning av venstre ventrikulærvegg og / eller interventrikulær septum er karakteristisk, men omfanget og fordelingen av hypertrofi hos katter med HCM er variabel. Mange katter har symmetrisk hypertrofi, men noen har asymmetrisk fortykkelse av intervensjonsseptum og få har hypertrofi begrenset av frie veggen til venstre ventrikel eller papillære muskler. Lumen i venstre ventrikel ser vanligvis liten ut. Fokale eller diffuse soner av fibrose finnes i endokardiet, ledningssystemet eller myokardiet; innsnevring av de små kranspulsårene kan også være tilstede. Det kan forekomme zoner av myokardinfarkt og feil arrangement av myokardfibre.

Myokardial hypertrofi og de tilhørende endringene øker stivheten i ventrikulærveggen. I tillegg kan tidlig aktiv myokardiell avslapping være sakte og ufullstendig, spesielt i nærvær av myokardisk iskemi. Dette reduserer også ventrikulær distensibilitet og bidrar til diastolisk dysfunksjon. Stivheten i ventriklene bryter med fylling av venstre ventrikel og øker diastolisk trykk. Volumet på venstre ventrikel forblir normalt eller reduseres. Det reduserte volumet i ventrikkelen fører til en reduksjon i slagvolumet, noe som kan bidra til nevrohormonal aktivering. En høyere frekvens av hjertesammensetninger påvirker ytterligere fyllingen av venstre ventrikel, noe som bidrar til hjertekreft, lungeventil og ødem, forkorter varigheten av diastolisk fylling. Kontraktivitet eller systolisk funksjon er vanligvis vanlig hos syke katter. Men hos noen katter utvikler systolisk ventrikulær svikt og ventrikulær dilatasjon gradvis.

En progressiv økning i fyllingstrykket i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venstre atrium og lungevev. Resultatet kan være en progressiv økning i venstre atrium og lungesykdom og ødem. Graden av utvidelse av venstre atrium varierer fra mild til alvorlig. Blodpropper er noen ganger funnet i lumen i venstre ventrikel eller festet til ventrikelveggen, men oftere ligger de i venstre atrium. Arteriell tromboembolisme er en viktig komplikasjon av hCMP, så vel som andre former for kardiomyopati hos katter. Noen syke katter utvikler mitral insuffisiens. Endringer i geometrien til venstre ventrikel, strukturen i papillærmuskulaturen eller den systoliske bevegelsen av mitralventilen (den systoliske bevegelsen av den fremre kuspen) kan forstyrre ventilens normale lukking. Ventilinsuffisiens bidrar til en økning i størrelsen på venstre atrium og trykk i den).

Noen katter har en systolisk dynamisk obstruksjon av den venstre ventrikulære ekskretjonskanalen. Dette fenomenet kalles også hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller funksjonell subaortisk stenose. Overdreven asymmetrisk hypertrofi av basen av interventrikulær septum kan være tydelig på ekkokardiogrammet og ved obduksjonen. Systolisk obstruksjon av ekskresjonskanalen øker trykket i venstre ventrikel, påvirker ventrikulærveggen negativt, øker oksygenbehovet i myokardiet og fremmer myokardisk iskemi.

Mitral regurgitasjon øker tendensen for den fremre mitralventilen til å bevege seg mot interventrikulær septum under ventrikulær systole (SAM). Økt turbulens i den venstre ventrikulære utløpskanalen forårsaker ofte systoliske murmurer av varierende intensitet i disse kattene.

Ulike faktorer vil trolig bidra til utviklingen av hjerteinfarkt hos katter med hcmp. Disse inkluderer innsnevring av de intramurale kranspulsårene, økt fyllingstrykk i venstre ventrikel, redusert perfusjonstrykk i kranspulsårene og utilstrekkelig tetthet av myokardielle kapillærer, avhengig av graden av hypertrofi. Takykardi bidrar til iskemi, øker myokardisk oksygenbehov, samtidig som tiden reduseres ved diastolisk koronarperfusion. Iskemi forverrer tidlig aktiv avslapping av ventriklene, som senere øker fyllingstrykket i ventriklene og etter en stund fører til fibrose av myokardiet. Iskemi kan provosere en arytmi og muligens brystsmerter.

Atrieflimmer og andre takyarytmier bryter videre diastolisk fylling og øker venøs tretthet; tap av normale atrielle sammentrekninger og økt hjertefrekvens assosiert med atrieflimmer er spesielt skadelige. Ventrikulær takykardi eller andre arytmier kan føre til synkope eller plutselig død. Pulmonal venøs overbelastning og ødem skyldes økt trykk i venstre atrium. Økt pulmonal venøs og kapillærtrykk forårsaker lungevasokonstriksjon; økt pulmonal arteriell trykk og symptomer på sekundær høyre sidet kongestiv hjertesvikt kan forekomme. Over tid utvikler noen katter med hcmp ildfast biventrikulær svikt med massiv pleural effusjon. En effusjon er vanligvis et modifisert transudat, selv om det kan være (eller bli) chylous.

Kliniske manifestasjoner

HCM er mest vanlig hos middelaldrende hannkatter, men de kliniske symptomene kan oppstå i alle aldre. Katter med mild sykdomskurs kan være asymptomatiske i flere år. Katter med symptomer på sykdommen utviser ofte respiratoriske symptomer med varierende alvorlighetsgrad eller symptomer på akutt tromboembolisme. Åndedrettssymptomer inkluderer tachypia; kortpustethet forbundet med aktivitet; dorsal og svært sjelden hoste (som kan forveksles med oppkast). Utbruddet av sykdommen kan manifestere seg akutt i stillesittende katter, selv om de patologiske forandringene utvikles gradvis. Noen ganger er sløvhet og anoreksi den eneste manifestasjonen av sykdommen. Noen katter har en synkope eller plutselig død uten andre symptomer. Stress, som anestesi, kirurgi, væskeadministrasjon, systemisk sykdom (f.eks. Hypertermi eller anemi), eller transport kan bidra til manifestasjon av hjertesvikt i kompenserte katter. Asymptomatisk sykdom oppdages hos enkelte katter når hjertestøy eller rytme rytme oppdages under rutinemessig auskultasjon.

Systoliske murmurs forårsaket av mitral regurgitasjon eller obstruksjon av ekskretjonskanalen i venstre ventrikkel blir ofte påvist. Noen katter har ingen hørbar lyd, selv de som har alvorlig ventrikulær hypertrofi. Den diastoliske lyden av en galopp (vanligvis S4) kan høres, spesielt hvis hjertesvikt er åpenbart eller det er en trussel mot det. Hjertearytmier er relativt vanlige. Femoralpuls er vanligvis sterk, unntatt i tilfeller av distort aorta tromboembolisme. Hjertetrykket blir ofte styrket. Forsterket pustehøyder, lungehaler og noen ganger cyanose ledsager alvorlig lungeødem. Wheezing i lungene er ikke alltid hørbar i lungene med ødem hos katter. Pleural effusjon svekker vanligvis ventrale pulmonale lyder. Fysisk undersøkelse kan være normal i subkliniske tilfeller.

Diagnosen

radiografi

Radiografiske egenskaper av hcmp inkluderer en økning i venstre atrium og en økning i varierende grader av venstre ventrikel. Den klassiske hjerteformen i form av en valentine i de dorsoventrale og ventrodorsale fremspringene er ikke alltid tilstede, men vanligvis blir posisjonen til toppunktet i venstre ventrikkel bevaret. Silhuetten av hjertet ser normalt ut i de fleste katter med mild HCM. Utvidede og tortuøse lungene kan ses hos katter med kronisk økning i trykk i lungene og venstre atrium. Venstre sidet kongestiv hjertesvikt fører til flekkete infiltrater uttrykt i varierende grad i interstitial eller alveolar lungeødem. Radiografisk er fordelingen av lungeødem varierende; Vanligvis er det en diffus eller lokal fordeling innen lungene, i motsetning til den karakteristiske basale fordeling av kardiogent lungeødem hos hunder. Pleural effusions er vanlig hos katter med avansert eller biventrikulær kongestiv hjertesvikt.

EKG

De fleste katter med hcmp (opptil 70%) har elektrokardiografiske abnormiteter. De inkluderer abnormiteter som er karakteristiske for en økning i venstre atrium og venstre ventrikel, ventrikulære og / eller (mindre ofte) supraventrikulære takyarytmier, og tegn på blokkering av venstre ben av bunten av His. Noen ganger er det en forsinkelse av atrioventrikulær ledning, en komplett atrioventrikulær blokk eller sinus bradykardi.

ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den beste metoden for diagnose og differensiering av hcmp fra andre sykdommer. Lengden på hypertrofi og dens fordeling innenfor frie veggen til venstre ventrikel, interventrikulær septum og papillære muskler blir detektert i M-modus og B-modus for ekkoundersøkelser. Doppler sonografi kan demonstrere systoliske og diastoliske lidelser i venstre ventrikel.

Vanlig oppdaget myokardisk fortykkelse og hypertrofi detekteres ofte asymmetrisk i frie veggen til venstre ventrikel, interventrikulær septum og papillær muskler. Fokusområder for hypertrofi er også funnet. Bruk av B-modus bidrar til å sikre riktig skanneretning. Standard målinger i M-modus skal utføres, men tykkelsessoner utenfor disse standardposisjonene må også måles. Diagnose i et tidlig stadium av sykdommen kan være presumptiv hos katter med svak eller bare brennvidde. Falsk positiv fortykkelse (pseudo-hypertrofi) kan forekomme under dehydrering og noen ganger med takykardi. Feil tykkelse målinger i diastol forekommer også når ultralydstrålen ikke krysser veggen / partisjonen vinkelrett og når målingene ikke er gjort på slutten av diastolen, noe som kan oppstå uten samtidig EKG, eller når bruk av B-modus ikke er nok for en kvalitativ måling. Tykkelsen på den frie veggen til venstre ventrikel eller inngrepssvikt (riktig målt) på mer enn 5,5 mm betraktes som patologi. Katter med alvorlig hcmp har en inngrepssvikt eller fri vegg i venstre ventrikel i diastol 8 mm eller mer, selv om graden av hypertrofi ikke nødvendigvis korrelerer med alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Doppler-metoder for vurdering av diastolisk funksjon, som isovolumavspenningstid, mitralinntak og blodstrømningshastighet i lungene, samt Doppler-vevsbilledteknikk brukes i stadig større grad for å bestemme egenskapene til sykdommen.

Hypertrofi av papillarmuskulaturen kan uttrykkes, og utelatelse av venstre ventrikel i systole observeres hos enkelte katter. Økt ekkogenitet (lysstyrke) av papillære muskler og subendokardiale soner er vanligvis en markør for kronisk myokardisk iskemi med resulterende fibrose. Fraksjonen av forkortelse av venstre ventrikel er vanligvis normal eller økt. Imidlertid har noen katter svak eller moderat dilatasjon av venstre ventrikkel og redusert kontraktilitet (kontraktilitetsfraksjon 23-29%, normal kontraktilitetsfraksjon 35-65%). Noen ganger oppdages en økning i høyre ventrikel og pleural eller perikardial effusjon.

Katter med dynamisk hindring av venstre ventrikulær ekskresjonskanal har også ofte en mitralventil SAM eller tidlig lukning av aortaklappene, som ble påvist under M-modusstudien. Doppler sonografi kan utvise mitral regurgitasjon og turbulens i den venstre ventrikulære utløpskanalen, selv om plasseringen av ultralydstrålen langs blodstrømmen med maksimal hastighet av utkastning fra ventrikkelen er ofte vanskelig og det er lett å undervurdere den systoliske gradienten.

Utvidelsen av venstre atrium kan være fra mild til alvorlig. Spontan kontrast (rotasjon, røyk ekko) ses i det utvidede venstre atrium hos enkelte katter. Det antas at dette er resultatet av blodstasis med celleaggregasjon og det er en forløper for tromboembolisme. Trombose er noen ganger visualisert i venstre atrium, vanligvis i øret.

Andre årsaker til hjerteinfarkt hypertrofi bør utelukkes før idiopatisk hcmp er diagnostisert. Myokardfortykkelse kan også oppstå på grunn av infiltrative sykdommer. Variasjoner i myokardial ekkogenitet eller uregelmessigheter i vegg kan bli funnet i slike tilfeller.

Overdreven bindevev fremstår som lyse, lineære ekko i hulrommet i venstre ventrikkel.

Clinicopathological funksjoner

Hos katter med moderat eller alvorlig HCMP finnes høye konsentrasjoner av sirkulerende natriuretiske peptider og hjerte-troponiner. Hos katter med kongestiv hjertesvikt økte plasmakonsentrasjoner av tumor nekrosefaktor (TNF) i varierende grad.

Figur 1
Radiografiske funn i CKMP av katter. Lateral (A) og dorsoventral (B) projeksjoner, som viser en økning i venstre atrium og en mild ventrikulær økning i den mannlige hjemmekorthårede katten. Lateral projeksjon av en katt med HCM og markert lungeødem

Figur 2
Elektrokardiogram i en katt med hcmp som viser sjeldne ventrikulære ekstrasystoler og avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre. Bly 1,2,3, hastighet 2,5 mm / sek. 1 cm = 1 mV

Figur 3
Ekkokardiografiske funn i tilfelle av hcmp katter. Bildet i M-modus (A) på nivået til venstre ventrikel av en syv år gammel mannlig hjemmekorthårig katt. Tykkelsen på frie veggen til venstre ventrikel og inngrepsseptum i diastol er ca. 8 mm. Bilde i B-modus (B) i høyre parasternalposisjon langs kortaksen til venstre ventrikel i diastol (B) og systole © i en mannlig Meinkun med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. I (B) ta hensyn til hypertrofiske og lyse papillære muskler. I © merker du nesten fullstendig utelatelse av venstre ventrikulært kammer i systole. IVS, interventricular septum; LV, venstre ventrikel; LVW, fri vegg av venstre ventrikel; RV, høyre ventrikel

Figur 4
A, E-modus i M-modus i midten av systolen i en katt med Figur 3 (B og C). Ekko fra det fremre mitral er sett i det venstre ventrikulære hulrom sender ut kanalen (pilen) som skyldes unormal systolisk bevegelse av den fremre vedlegget mitral i retning av interventrikulære septum (SAM). B, M-modus Ekkokardiogram på nivået av mitralventilen, og viser også SAM (piler).

Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel.

Figur 5
Farge Doppler bilde under systole i en mannlig innenlands langhåret katt med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. Vær oppmerksom på den turbulente strømmen over fremspringet av den fortykkede interventrikulære septum i lumen i den venstre ventrikulære ekskretjonskanalen og mild mitralinsuffisiens i mitralventilen, ofte forbundet med SAM. Høyre parasternal posisjon langs lengdeaksen til venstre ventrikel. Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel.

Figur 6
Et ekkokardiogram oppnådd fra høyre parasternalposisjon langs kortaksen til venstre ventrikel på nivået av aorta og venstre atrium i en gammel mannlig hjemmekorthårig katt med restriktiv kardiomyopati. Legg merke til den merkede økningen i venstre atrium og blodproppene (pilene) i atriolappendagen. A, aorta; LA, venstre atrium; RVOT, ekskretjonskanal i høyre ventrikel

behandling

Subklinisk HCM

Det er ingen konsensus om hvorvidt asymptomatiske katter bør behandles (og hvordan). Det er uklart hvorvidt sykdomsprogresjonen kan redusere eller øke forventet levetid ved bruk av medisinering før starten av den kliniske manifestasjonen av sykdommen. Ifølge noen rapporter viser noen katter økt aktivitet og bedre helse etter behandling med beta-blokkere eller diltiazem ved å detektere ekkografiske abnormiteter eller arytmier. Når en moderat eller uttalt økning i det venstre atrium oppdages, spesielt med spontan ekkontrast, er det forsiktig å foreskrive antitrombotisk terapi.

Gjenprøving en eller to ganger i året er vanligvis ønskelig. Sekundære årsaker til myokardiell hypertrofi, som systemisk arteriell hypertensjon og hypertyreose, bør utelukkes (eller bør behandles hvis de er identifisert).

Klinisk åpenbart HCM

Målet med terapi er å øke ventrikulær fylling, redusere overbelastning, kontrollarytmi og forebygge tromboembolisme. Furosemid brukes bare i doser som er nødvendige for å kontrollere symptomene på stagnasjon. Moderat eller uttalt akkumulering av pleural effusjon elimineres ved thoracocentesis, mens katten forsiktig holdes i brystposisjon. Katter med alvorlige symptomer på kongestiv hjertesvikt mottar vanligvis oksygenstøtte, furosemidparenteral og noen ganger andre stoffer for å kontrollere ødem (beskrevet nærmere senere). Så snart den første behandlingen er mottatt, må katten være forsynt med fred. Åndedrettsfrekvensen er fast opprinnelig og deretter evaluert hvert 30. minutt eller oftere, men uten å forårsake ekstra bekymring for katten. Installere et intravenøst ​​kateter, ta blod, radiografi og andre tester og behandlingsmetoder skal utsettes til en mer stabil katt.

Ventrikulær fylling forbedres ved å redusere hastigheten av sammentrekninger av hjertet og økende hjerteavspenning. Stress- og aktivitetsnivåer bør minimeres så mye som mulig. Selv om kalsiumblokkeren diltiazem eller beta-blokkere i lang tid er de grunnleggende stoffene for langvarig oral terapi, kan ACE-hemmere være til stor nytte hos katter med hjerteinfarkt. Optimale anbefalinger krever videre forskning. Beslutningen om å bruke ett eller annet legemiddel avhenger av ekkokardiografiske eller andre funn i en enkelt katt eller på responsen på behandlingen. Diltiazem brukes ofte i nærvær av uttalt symmetrisk venstre ventrikulær hypertrofi. Betablokkere er for tiden foretrukket for katter med obstruksjon av den venstre ventrikulære utløpskanalen, takyarytmier, synkope, mistanke om myokardinfarkt eller samtidig hypertyreose. ACE-hemmere kan redusere neurohormonal aktivering og patologisk myokard remodeling. De brukes noen ganger som monoterapi eller kombinert med diltiazem eller betablokker. Langtidsbehandling inkluderer vanligvis medisiner for å redusere sannsynligheten for arteriell tromboembolisme. Å begrense natrium i kostholdet anbefales under betingelse av god spising av en slik diett, men det er viktigere å forhindre anoreksi.

Enkelte stoffer, det er generelt uønsket å bruke hos katter med hcmp. Disse inkluderer digoksin og andre positive inotropiske legemidler, siden de øker oksygenbehovet i myokardiet og kan øke den dynamiske obstruksjonen i den venstre ventrikulære ekskretjonskanalen. Eventuelle medisiner som øker hjertefrekvensen er også potensielt skadelige, fordi takykardi reduserer fyllingstiden til venstre ventrikel og predisponerer myokardisk iskemi. Arterielle vasodilatorer kan forårsake hypotensjon og refleks takykardi, og katter med HCM har en lav reserve av forladning. Hypotensjon kan også øke den dynamiske obstruksjonen i det venstre ventrikulære utskillelseskanalen. Selv om ACE-hemmere reduserer blodtrykket, er deres vasodilaterende effekt vanligvis mild.

Katter med alvorlig lungeødem mottar vanligvis først furosemid intramuskulært i en dose på 2 mg / kg hver 1-4 timer før du installerer et intravenøst ​​kateter uten overdreven stress for katten. Frekvensen av respiratoriske bevegelser og alvorlighetsgraden av dyspnø brukes til å korrigere diuretisk terapi. Med forbedret puste kan behandlingen med furosemid fortsette med redusert dose (1 mg / kg hver 8-12 timer). Så snart pulmonal ødem blir kontrollert, får furosemid oralt, og dosen titreres gradvis til lavest effektive nivå. Den første dosen på 6,25 mg / katt hver 8-12 timer kan gradvis reduseres over flere dager eller uker, avhengig av kattens respons til behandling. Noen katter trenger dosering flere ganger i uken (eller mindre), mens andre må spørre om furosemid flere ganger om dagen. Komplikasjoner av overdreven diurese inkluderer azotemi, anoreksi, elektrolyttforstyrrelser og dårlig fylling av venstre ventrikel. Hvis katten er ikke i stand til å rehydrere seg væskeinntak oralt, kan det være nødvendig forsiktig parenteral administrering væske (napr.15-20 ml / kg / dag 0.45% isotonisk oppløsning, 5% vandig glukoseløsning eller andre løsninger med lavt natriuminnhold).

Terapi for akutt hjertesvikt

Nitroglycerin salve kan brukes hver 4-6 timer, selv om det ikke er noen undersøkelser på effektiviteten i denne situasjonen. Den bronkodilaterende og milde vanndrivende effekten av aminofyllin (5 mg / kg hver 12 timer intramuskulært eller intravenøst) kan være nyttig hos katter med alvorlig lungeødem, forutsatt at det ikke øker hjertefrekvensen.

Butorphanol kan brukes til å redusere angst. Acepromazin kan brukes som et alternativ og kan bidra til perifer omfordeling av blod på grunn av dets beta-blokkerende effekt. Hypotermi kan øke perifer vasodilasjon. Morfin bør ikke brukes til katter. Sugevæske fra luftveiene og mekanisk ventilasjon med positivt trykk ved slutten av utånding kan vurderes i kritiske tilfeller.

ACE-hemmere. ACE-hemmere har gunstige effekter, spesielt hos katter med ildfast hjertesvikt. Inhibering av renin-angiotensinsystemet kan redusere angiotensin på grunn av ventrikulær hypertrofi. Inhibering av renin-angiotensinsystemet kan redusere størrelsen på venstre atrium og tykkelsen av interventrikulær septum, i hvert fall hos enkelte katter. Enalapril og benazepril er oftest brukt i katter, selv om andre hemmere også er tilgjengelige.

Kalsiumkanalblokkere. Kalsiumkanalblokkere antas å ha gunstige effekter hos katter med hcmp på grunn av moderat reduksjon i hjertefrekvens og kontraktilitet (som reduserer myokardiell oksygenbehov). Diltiazem bidrar til koronar vasodilasjon og kan ha en positiv effekt på myokardiell avslapping. Verapamil anbefales ikke på grunn av den variable biotilgjengeligheten og risikoen for toksisitet hos katter. Amlodipin har en primær vasodilatoreffekt og brukes ikke i HCM, da det kan provosere refleks takykardi og forverre den systoliske gradienten av bølgen.

Diltiazem tolereres godt i mange tilfeller. Langtidsbruk av diltiazem er mer egnet til langvarig bruk, selv om serumkonsentrasjoner kan variere. Dilakor (diltiazem) XR i en dose på 30 mg / katt 1-2 ganger daglig eller Cardizem CD i en dose på 10 mg / kg / en gang daglig, brukes oftest.

Betablokkere. Betablokkere kan redusere hjertefrekvensen og den dynamiske obstruksjonen av den venstre ventrikulære utløpskanalen sterkere enn diltiazem. De er også vant til å undertrykke takyarytmier hos katter. Inhibering av det sympatiske systemet fører også til en reduksjon av myokardisk oksygenbehov, noe som kan være viktig hos katter med iskemi eller hjerteinfarkt. Ved å hemme katekolamin-indusert skade på kardiomyocytter, kan betablokkere redusere myokardfibrose. Betablokkere kan redusere aktiv myokardiell avslapping, selv om fordelene ved å redusere hjertefrekvensen kan være viktigere.

Atenolol brukes oftest. Propranolol eller andre ikke-selektive betablokkere kan også brukes, men bør unngås før lungeødem elimineres. Antagonisme av beta-reseptorer i luftveiene, som fører til bronkokonstriksjon, er en komplikasjon når ikke-selektive beta-blokkere brukes til kongestiv hjertesvikt. Propranolol (et fettløselaktig stoff) forårsaker sløvhet og depresjon av appetitt hos enkelte katter.

Noen ganger blir beta-blokkere tilsatt diltiazem (eller vice versa) hos katter med kronisk ildfaste insuffisiens eller for å redusere hjertefrekvensen under atrieflimmer. Imidlertid er nøye observasjon nødvendig for å forhindre bradykardi eller hypotensjon hos dyr som får denne kombinasjonen.

Kronisk ildfast hjertesvikt

Ildfaste lungeødem eller pleural effusjon er vanskelig å behandle. En moderat eller uttalt mengde pleural effusjon må fjernes med sentese. Ulike medisinske taktikker kan bidra til å redusere frekvensen av unormal væskeakkumulering, inkludert maksimering av dosen (eller tillegget) av ACE-hemmere; øker dosen av furosemid til 4 mg / kg hver 8. time; øke dosen av beta-blokkere eller diltiazem for å øke kontrollen over hjertefrekvensen og tilsett veroshpiron med (eller uten) hydroklortiazid. Veroshpiron kan være i form av en flavored slurry for mer nøyaktig dosering. Pimobendan og digoksin kan også brukes til å behandle symptomene på høyresidig, refraktær kongestiv hjertesvikt hos katter uten hindring av det venstre ventrikulære utskillelseskanalen og de som har progressiv dilatasjon av venstre ventrikel og systolisk myokardieinsuffisiens i sluttfasen. Hyppig overvåking er nødvendig, da det er mulig å utvikle azotemi og elektrolyttforstyrrelser.

outlook

Mange faktorer påvirker prognosen for katter med HCM, inkludert frekvensen hvor sykdommen utvikler seg, sannsynligheten for tromboembolisme og / eller arytmi og respons på behandling. Asymptomatiske katter med bare svak eller moderat økning i venstre ventrikel og venstre atrium lever ofte normalt i flere år. Katter med en markant økning i venstre atrium og alvorlig hypertrofi har høyere risiko for å utvikle kongestiv hjertesvikt, tromboembolisme og plutselig død. Størrelsen på venstre atrium og alder (for eksempel eldre katter) er negativt korrelert med forventet levealder. Gjennomsnittlig levetid for katter med kongestiv hjertesvikt er sannsynligvis mellom 1-2 år. Prognosen er verre hos katter med atrieflimmer og ildfast hjerteinfarkt med hjerteinfarkt. Tromboemboli og kongestiv hjertesvikt gir en forsiktig prognose (gjennomsnittlig overlevelsestid fra 2 til 6 måneder), selv om enkelte katter har det bra hvis symptomer på kongestiv hjertesvikt kontrolleres og det ikke er noen hjerteinfarkt. viktige organer. Relapses av tromboembolisme er vanlige.

Behandlingsprotokollen for katter med hcmp

Symptomer på akutt hjertesvikt

• oksygenstøtte
• minimere pasientkontakt
• furosemid (parenteral)
• thoracocentesis (hvis pleural effusjon er tilstede)
• kontroll av hjertefrekvens og antiarytmisk behandling (hvis angitt)
• (du kan bruke intravenøs diltiazem, esmolol eller (+/-) propranolol)
• +/ - nitroglyserin (på huden)
• +/ - bronkodilatatorer (f.eks. aminofyllin eller teofyllin)
• +/ - sedasjon
• monitor: respirasjonsfrekvens, hjertefrekvens og rytme, blodtrykk, nyrefunksjon, serumelektrolytter, etc.

Symptomer på hjertesvikt er mild eller moderat.

• ACE-hemmere
• beta-blokkere (f.eks. atenolol) eller diltiazem
• furosemid
• antiarytmisk profylakse (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med lav molekylvekt eller warfarin)
• belastningsbegrensning
• Begrensning av salt i kostholdet, forutsatt at det er velsmakende

Behandling av kronisk form av hcmp

• ACE-hemmere
• beta-blokkere (f.eks. atenolol) eller diltiazem
• furosemid (laveste effektive dose og frekvens)
• antitrombotisk profylakse (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med lav molekylvekt, warfarin)
• thoracocentesis, om nødvendig
• +/ - Verohspiron og / eller hydroklortiazid
• +/ - Samtidig bruk av beta-blokkere og diltiazem
• +/ - ekstra antiarytmisk terapi, hvis angitt
• overvåkning av respiratorisk frekvens (og hjertefrekvens, hvis mulig) hjemme
• Begrensning av salt i kostholdet, hvis det er aktuelt
• overvåking av nyrefunksjon, elektrolytter, etc.
• rette andre lidelser (unntatt hypertyreose og hypertensjon, hvis dette ikke har blitt gjort før)
• +/ - positive inotropiske legemidler (bare ved forverring av systolisk funksjon uten hindring av venstre ventrikulær ekskretjonskanal)