Hoved Hygiene

HCM. Hypertrofisk kardiomyopati hos katter (distribusjon, etiologi, patogenese, diagnose, behandling, forebygging, komplikasjoner)

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati i en 12 måneder gammel bengalskatt som ble ført til klinikken for profylaktisk vaksinasjon og hadde ingen kliniske tegn på hjertesykdom.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM hos katter) er den vanligste hjertesykdommen hos katter over hele verden.

Andre alternativer for kardiomyopati hos katter inkluderer restriktiv kardiomyopati (RCMP) og datert kardiomyopati (DCMP), som sammen utgjør kun 30% av tilfellene som er sett i denne arten av små husdyr. I de fleste tilfeller ble den underliggende hjertesykdommen ikke diagnostisert før presentasjon av kliniske symptomer i form av parese / lammelse og alvorlig kattangst, vokalisering assosiert med aortisk tromboemboli [1].

HCM hos katter er preget av en økning i myokardens myokard i venstre ventrikel, mot bakgrunn av konsentrisk hypertrofi, i fravær av dilatasjon av venstre ventrikel, og regnes vanligvis som den primære genetiske sykdommen hos unge katter. Sekundære kardiomyopatier hos katter er også kjent, og forekommer for andre gang på bakgrunn av hypertyreose hos eldre katter. Hypertrofisk kardiomyopati er en arvelig sykdom hos katter, som oftest finnes i persiske, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, skotske og britiske raser [2]. Katter av Regdol GCMP-rasen er en autosomalt dominerende sykdom, og hos unge katter er det svært lav overlevelse (oftere ^ Tilbake til toppen

Godt å vite

© VetConsult +, 2016. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å plassere en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Hvor farlig og hvordan blir hypertrofisk kardiomyopati behandlet hos katter?

Hypertrofisk kardiomyopati er en vanlig form for hjertesykdom, ledsaget av fortykkelse, hypertrofiske forandringer i et organs muskulære lag. Sykdommen kjennetegnes av en forverring av myokardnæringen, en reduksjon av blodvolumet. Sykdommen kan være primær i naturen, samt utvikle seg på grunn av sammenhengende lidelser.

Ifølge veterinærstatistikken er hypertrofisk kardiomyopati diagnostisert hos 45% av de søte kjæledyr med symptomer på hjertesvikt.

Les i denne artikkelen.

Interessante fakta fra sykdommens historie

Hypertrofisk kardiomyopati er en relativt ny sykdom i veterinærpraksis. Intensive studier av hjertepatologi ble gjennomført tidlig på 2000-tallet i USA. En stor befolkning av Maine-Coon og Regdoll-katter ble utsatt for vitenskapelig analyse for bevegelse av mutasjoner, noe som førte til hjertesykdom.

Amerikanske forskere har konkludert med at mutasjonen av genet som er ansvarlig for myosinbindende protein, er hovedårsaken til den genetiske predisponeringen av Maine Coon og regdoll katter til hypertrofisk kardiomyopati.

På grunnlag av den gjennomførte forskningen ble det opprettet genetiske testsystemer. Imidlertid var deres utbredte bruk ikke begrunnet, siden selv i utvalg av produsenter som var negative for mutasjonene i avkom, var det tilfeller av hjertesykdom.

Tyske forskere har gjennomført storskala studier av en stor befolkning av Maine Coons og regdolls innen 2010 for å identifisere mutasjonsbærere. Det viste seg at de genetiske tester foreslått av amerikanske forskere og vidt distribuert over hele verden, er pålitelige bare for kattpopulasjoner i USA.

Årsaker til hypertrofisk kardiomyopati

Studien av årsakene som førte til utviklingen av hjertesykdommer i fluffy kjæledyr tillot en entydig konklusjon om den genetiske susceptibility av visse raser til hypertrofisk kardiomyopati. Det er pålitelig kjent at mer enn 10 gener er involvert i utviklingen av sykdommen.

De fleste veterinærspesialister er tilbøyelige til å tro at genmutasjoner er hovedårsaken til sykdomsutviklingen hos hjemmekatter. Feil ved overføring av genetisk informasjon, som fører til hypertrofisk kardiomyopati, forekommer oftest i slike raser som Maine Coon, Regdoll, Persian, Sphynx, Abyssinian katter.

Vitenskapelige studier viser at hvis et defekt gen er funnet i hvert par kromosomer (et homozygot dyr), øker risikoen for hjertesykdom flere ganger i forhold til en heterozygot katt (hvis det er et normalt kromosom og det andre er defekt).

Blant slike populære raser som den britiske shorthairen, Siamese, Russian Blue, Siberian direkte genetiske forholdet mellom mutasjonelle endringer med utvikling av hjertepatologi er ikke sporet. Imidlertid er disse rase ofte utsatt for sekundære former av sykdommen.

I tillegg til den genetiske årsaken som påvirker utviklingen av kardiomyopati, identifiserer veterinærspesialister følgende sykdomsfremmende faktorer:

Medfødte myokardiepatologier i form av fortykkelse av organets vegger og økning av størrelsen - "bullish" hjerte.
Endokrine sykdommer: skjoldbrusk hyperaktivitet, akromegali. Økt hormonproduksjon av skjoldbruskkjertelen fører til takykardi, forverrer trofisme i hjertemuskelen. Økt produksjon av veksthormon (akromegali) fører til tykkelse av hjerteveggene.
Taurin ubalanse. Aminosyre reduserer belastningen på hjertet, har en anti-iskemisk effekt, regulerer sammentrekningen av muskelfibre i myokardiet og beskytter cellemembranen mot skade. En mangel på taurin fører til et brudd på hjertesviktens funksjonelle tilstand.
Konstant høyt blodtrykk i et kjæledyr fører til slitasje i hjertemuskelen.

Ondartede neoplasmer, spesielt lymfom, bidrar til endringer i myokardiums struktur.
Kronisk forgiftning av ulike etiologier. Forgiftning av husholdningsvernmidler, overdosering av rusmidler, avfall av helminter har en negativ effekt på muskelfibrene i hjertemuskelen, noe som fører til ventrikulær hypertrofi.
Lungesykdom, som lungeødem.

Hva skjer med en kattes hjerte i patologi

Forstyrrelser i hjertemuskulaturen begynner etter at visse morfologiske forandringer forekommer i orgel. Med utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati av patologisk ødeleggelse, er venstre ventrikel og interventrikulær septum hovedsakelig utsatt.

Defekt gen fører til at kroppen ikke er i stand til å produsere tilstrekkelig mengde av et bestemt protein - myosin, som er grunnlaget for myokardiet. Kroppen begynner å kompensere for mangel på muskelfibre bindevev. Myokardvegget tykner. Kroppen er ardete.

Tykkelse av myokardveggen fører til det faktum at volumet til venstre ventrikel, og ofte det venstre atrium, reduseres. I tillegg reduserer bindevev elasticiteten og strekkbarheten av hjertet. Det er en svekkelse av kroppens pumpefunksjon.

Forkortelsen av myokardiet fører til at blodet stagnerer i atria og forstyrrer atrioventrikulærventilen. Aortisk obstruksjon oppstår, sirkulasjonsmangel oppstår.

Typer av hypertrofisk kardiomyopati

I veterinærpraksis er det vanlig å skille mellom primær og sekundær kardiomyopati. Primær, med en genetisk predisposisjon, manifesterer sykdomsformen seg som regel opp til 5 år av dyret. Den sekundære formen er mest karakteristisk for eldre dyr og er vanlig hos katter over 7 år. Denne typen patologi utvikler seg på grunn av diabetes, nyresykdom og endokrine system.

Av strømmenes natur kan primær kardiomyopati være obstruktiv og ikke-obstruktiv. I det første tilfellet er mitralventilen involvert i den patologiske prosessen. Med en ikke-obstruktiv form er det ingen endringer på siden av sommerfuglventilen.

Symptomer på kardiomyopati hos katter

Hjertesykdom forekommer oftest hos menn. Katter er mindre utsatt for hjerteinfarkt. Når det gjelder alder, kan patologi påvirke både et ungt dyr og et eldre dyr. Det utvetydige forholdet mellom sykdommen og kjæledyrets alder er ikke sporbar.

Sykdommen kan skje i en eksplisitt og skjult form når det gjelder manifestasjon av kliniske tegn. Med tilsynelatende patologi i et dyr, kan eieren observere følgende symptomer:

Døsighet, apatisk tilstand av kjæledyret. Katten slutter å delta aktivt i spill, prøver å ikke gjøre unødvendige bevegelser, ligger og sover mye. Dyret kan ha en lavere temperatur - hypotermi.
Sterk pust, kortpustethet. Med aktiv fysisk aktivitet har dyret, på grunn av lavere blodmengde i lungene, problemer med å puste. Eieren kan observere hvordan katten begynner å puste ofte, stikker tungen ut. I dette tilfellet utføres respiratoriske bevegelser ikke ved brystet, men i magen.
Angrep av kvelning, bevissthet, besvimelse. Alvorlig dyspné slutter ofte med slike symptomer på grunn av oksygen sult i hjernen. Pulsen er threadlike i naturen.
Slimhinnene på grunn av mangel på oksygen blir blåaktig fargetone (cyanose).
Reflekshud blir observert på grunn av trykket i det utvidede hjertet på luftrøret. Dyret adopterer en karakteristisk pose: Leaning på alle lemmer, den trekker nakken og hodet fremover. Forsiden av benet er i stor avstand for bedre ventilasjon.

Hydrothorax og ascites. Som et resultat av effusjon ekssudat, hevelse i brystet og bukhulen.
Lammelse av bakbenet til en katt utvikler seg i avanserte tilfeller av sykdom, når blodproppene lukker lumen av store blodkar i bekkenområdet.
Unge dyr oppnår ikke muskelmasse, som ligger bak rasens standarder og deres jevnaldrende.

Diagnose av hypertrofisk kardiomyopati

Sværheten ved å oppdage hjertesykdommen hos et kjæledyr skyldes den skjulte naturen av sykdomsforløpet og det lange fraværet av et klinisk bilde. En veterinær kan mistenke hjerteproblemer i løpet av en klinisk undersøkelse og lytte til hjertemusikk. Auskultasjon av brystet bidrar til å identifisere systoliske murmurer, hjertearytmier, den såkalte "galopp" rytmen.

Ved å finne hjertemormer og rytmeforstyrrelser, vil en veterinær spesialist vanligvis foreskrive en røntgen på brystet, elektrokardiografi og ekkokardiografi i hjertet.

Røntgenundersøkelse kan ikke bare oppdage en økning i venstre ventrikel og atrium, men også for å identifisere pleural effusjon. Hjertets EKG avslører abnormiteter i sitt arbeid hos 70% av pasientene med hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Radiograf (lateral og direkte fremspring) av en katt med HCM

Den mest informative metoden for diagnose og differensiering fra andre sykdommer i kardiomyopati er en ultralyd av orgelet. Metoden tillater å estimere tykkelsen av hjertevegget, diameteren til aortaåpningen. Ved hjelp av hjerte-ultralyd kan en veterinær vurdere størrelsen og formen på atria, blodstrømmen i hjertekamrene og oppdage blodpropper.

For informasjon om hva EchoCG viser hos katter med hcmp, se denne videoen:

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Terapi for denne patologien er primært rettet mot å redusere stagnasjon, regulere hjerterytme, forhindre lungeødem og forhindre dannelse av blodpropper. Når hydrothorax oppdages i en syke katt i en spesialisert klinikk, er en kiste punktert for å pumpe ut pleuraleffusjonen.

Furosemidem brukes parenteralt for å redusere stagnasjon og eliminere ødem. Doseringen og hyppigheten av bruk bestemmes av veterinæren på grunnlag av et bilde av den ekkokardiografiske studien av det syke organet.

Betablokkere har en god effekt ved behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter. Narkotika reduserer hjertefrekvensen, undertrykker takyarytmier. Betablokkere reduserer myokardisk oksygenbehov og fibrose i organet.

Kalsiumkanalblokkere brukes til behandling av sykdom, for eksempel Diltiazem, Delacor, Cardizem. Narkotika reduserer hjertefrekvensen, påvirker avspenningen av hjertemuskelen positivt.

I tillegg til komplekse terapi spiller innholdet og ernæring en viktig rolle i behandlingen av syke dyr. Syk katt bør beskyttes mot stressende situasjoner, for å gi fred. Kostholdet bør balanseres primært på innholdet av taurin. På anbefaling av en veterinær spesialist, kan dyret få aminosyren oralt.

Taurin for katter

Prognosen for katten i å oppdage sykdommen

Forventningen avhenger av følgende faktorer:

rettidig oppdagelse av patologi;
manifestasjoner av kliniske tegn;
alvorlighetsgrad av symptomer;
lungeødem;
Tilstedeværelsen av tromboembolisme.

Veterinærpraksis viser at katter med moderat uttalt økning i venstre ventrikel og atrium ofte lever i en avansert alder. I nærvær av alvorlig hjertesvikt, stagnasjon, er prognosen forsiktig. Katter med betydelig hjertehypertrofi lever 1-3 år. Enda mer forsiktig prognose, selv ugunstig, med utvikling av tromboembolisme.

Vertsens handlinger i forhold til dyret ved bekreftelse av diagnosen

Opplevde oppdrettere og veterinærspesialister gir følgende anbefalinger til eieren av den syke katten:

Ikke la kjæledyr til avl. Anestesi er ikke en kontraindikasjon for kardiomyopati, men krever mer nøye observasjon av dyrene under anestesi. I denne forbindelse er sterilisering og kastrering ganske mulig.
Genetiske tester for tilstedeværelsen av et mutantgen bidrar til å redusere risikoen for å utvikle en sykdom i Maine Coon.
Behandlingseffektivitet og kontroll bør overvåkes ved å overvåke ekkokardiografiske studier.
Syke dyr krever ingen spesiell forsiktighet. Eieren må gi fred og minimere stress. Det er også nødvendig å kontrollere innholdet i diett av taurin.

Hypertrofisk kardiomyopati er en vanlig hjertesykdom hos katter. Den vanligste er den medfødte formen av sykdommen. Maine-coons og regdolls er utsatt for sykdom mye oftere enn representanter for andre feline raser. Typiske kliniske tegn indikerer alvorlige myokardielle abnormiteter.

Prognosen for en syk katt er vanligvis forsiktig. Hvis hypertrofisk kardiomyopati oppdages, anbefaler eksperter ikke å la dyret bli avl.

Farlig bronkitt hos katter: tegn på tilstedeværelse, behandling og forebygging. Hva er provosert og hvordan behandles anemi hos katter? Hvor farlig og hvordan å behandle hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Hypertrofi kardiomyopati hos katter: symptomer. Kattens nyrer svikter: hva skal jeg gjøre, hvor lenge det vil leve. Hvorfor er katten tynn, hvorfor katten ikke er det.

HCM hos katter

Hjertet av firbente kjæledyr lider av ulike sykdommer så vel som menneskelige. Blant de kjente plager av kardiovaskulærsystemet de siste årene, blir flere og flere dyr utsatt for hcmp. Hos katter er denne patologien farlig med sterk, noen ganger uforenlig med livskomplikasjoner. Artikkelen er viet til en detaljert gjennomgang av sykdommen og metoder for behandling.

Katt hjertesykdom

Patologier forekommer både medfødt og oppkjøpt. Alle eksisterende sykdommer er klassifisert etter sted og årsak:

Hjertefeil.
Vevsmutasjoner.
Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser.
Parasittisk etiologi.
Inflammatorisk. Utvikle i kroppens vev. Følgende sykdommer er preget av sted:

perikarditt;
myokarditt;
endokarditt.

Blant de ovenfor nevnte problemene utvikler kardiomyopati oftest hos katter.

Strukturen av kattens hjerte

Kardiomyopati: etiologi og patogenese

Hypertrofisk kardiomyopati av katter eller hcmp - patologi, ledsaget av komprimering av ventrikkelens vegger. Med utviklingen av sykdommen, reduseres volumet av hjertekamre betydelig, og hjertesvikt dannes. Tidlig behandling bidrar til å forebygge død, men prognosen i avansert sykdomsform er dårlig. Sykdommen er hovedsakelig manifestert i begynnelsen av kjæledyrets liv, fra 6 måneder.

Dyr med genetiske abnormiteter i hjertet lever ikke opp til puberteten

HCM regnes som en relativt ny sykdom. Studier av denne patologien ble gjennomført aktivt i begynnelsen av det siste tiåret i USA.

Forskere har konkludert med at de mest utsatt for sykdommen er Regdoll, Sphynx, Norsk Skog, Scottish Fold, Persisk og Abyssinian raser. I Maine Coon bekreftet overføringen av sykdommen på nivået av autosomale gener. Ofte blir sykdommen observert hos menn.

Den mest utsatt for å avle sykdom

Ingen arvelig disposisjon har blitt identifisert blant så vidt avlede raser som siamesisk, britisk shorthair, sibirisk og russisk blå. Representanter for disse artene lider av sekundære former for patologi.

Hva skjer med hjertet i hcmp

Det kliniske bildet av typisk kardiomyopati er preget av følgende manifestasjoner:

Reduksjon i størrelsen på venstre ventrikel, som har en nedgang i mengden innkommende blod. I tillegg er mobiliteten til veggene redusert. Dette fører til frigjøring av blod i lungene i lungene.
Når sykdommen utvikler seg, blir det venstre atrium utvidet. De resulterende blodproppene bidrar til brudd på hemostase, noe som fører til lammelse av baklidene.
Videre er mitralventilen involvert i den patologiske prosessen. Som et resultat av endringen av beliggenheten oppstår et hinder ved utgangen av blod inn i aorta. Denne hitch i blodet er ledsaget av systolisk murmur.

Myokard komprimering fører til stagnasjon av blod i atria og funksjonsfeil i den atrioventrikulære ventilen. Som en konsekvens er det obstruksjon av aorta og sirkulasjonsunderskudd.

Bilde av et sykt hjerte

Typer av hcmp

Hypertrofisk kardiomyopati av fluffy kjæledyr er klassifisert i 2 typer: primær og sekundær. Opprinnelsen til den første arten, som finnes i obstruktiv og ikke-obstruktiv form, er under studiet. Den andre (ervervet) utvikler seg under påvirkning av en annen sykdom.

Tabell 1. Typer hcmp hos katter

Den primære typen av sykdommen, som er preget av genetisk predisponering, manifesteres opptil 5 år. Sekundær form forekommer hovedsakelig i alderkatter etter 7 år.

Sekundær form av sykdommen forekommer hos voksne katter

Mulige komplikasjoner

Utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati påvirker alle deler av hjertet og sirkulasjonssystemet som helhet. Dette skyldes overbefolkning av blodårene i lungene. På grunn av den langsomme sirkulasjonen i hjertekamrene i kattens trombiform.

Faren for hcmp er dannelsen av en trombotisk

Symptomer på sykdommen

De viktigste manifestasjonene av hypertrofisk kardiomyopati anses å være dårlig treningstoleranse og kortpustethet. Hvis sykdommen er iboende asymptomatisk, er sannsynligheten for død som følge av tromboembolisme høy. Dette skjer som følge av lungeødem.

Dyspné og lammelse er karakteristisk for HCM.

De viktigste symptomene på hcmp er følgende symptomer:

Fysisk tilstand Det emacierte dyret mister interessen i aktive spill og sover mye.
Puste. Heavy, ledsaget av hvesing og gurgling. Med en tung belastning har kjæledyret problemer med å puste. Dette skyldes en avmatning i blodbevegelsen i blodårene. Katten puster i magen, med tungen stikker ut.
Kortpustethet. Astmaangrep fører ofte til besvimelse som følge av mangel på oksygen.
Pulsens natur. Gjenget.
Tilstanden av slimhinner. På grunn av oksygen sult, får membranene en blå tint.
Hoste. Refleks, forårsaket av overdreven trykk av et forstørret hjerte på luftrøret. For å takle angrepet, stikker katten ut nakken, sprer forkanten for mer ventilasjon av lungene.
Hydrothorax og ascites. Utgangen av ekssudatet bidrar til dannelsen av ødem i bukhinne og bryst.
Lammelse av bakre lemmer. Hvis en trombose lukker lumen i karene, har dyret poter i bekkenområdet som feiler.
Kroppsvekt Dårlig vektøkning.

I tillegg er det lyder i hjertet og takykardi.

Hvis et av symptomene er funnet, skal kjæledyret vises til veterinæren.

Årsaker til sykdommen

Den viktigste årsaken til sykdommen er en genmutasjon. Patologi er arvet blant noen raser av katter. Amerikanske eksperter konkluderte med at hele genet er ansvarlig for myosinbindende protein. Maine-coons og regdolls gjennomgår en lignende transformasjon. Det er bevist at i utviklingen av sykdommen involvert mer enn 10 bærere av arvelighet.

Maine-coon raser er mer utsatt for patologi.

I tillegg til rasefordypningen har en rekke årsaker en innvirkning på utviklingen av kardiomyopati.

Tabell 2. Provokative faktorer

Diagnose av sykdommen

Vanskeligheten med å oppdage er på grunn av patologens skjulte natur. Identifisere funksjonsfeil i kroppen kan være mens du lytter til hjertestøy. I nærvær av hcmp ligner de en galopprytme.

EchoCG regnes som den mest informative måten å diagnostisere HCM.

Samler historie. Eieren må beskrive i detalj dyrets tilstand. Eventuelle avvik i oppførsel kan signalere utviklingen av sykdommen.
Ekkokardiografi. Det er den mest nøyaktige diagnostiske metoden. Det gir mulighet til å forsiktig demontere strukturen i hjertemuskelen. Hver katt som faller inn i risikogruppen etter rase, bør undersøkes minst 1 gang per år. Før kirurgi, involverer bruk av anestesi, må også kontrolleres for tilstedeværelse av hcmp.
EKG. Denne undersøkelsen er ikke informativ nok. Det kan brukes til å oppdage takykardi, ventrikulær arytmi og utvidelse av QRS-intervallet. Imidlertid brukes ikke en selvstendig metode for diagnose av patologi.
Røntgendiagnostikk. Formen og størrelsen på hjertemuskelen, samt tilstedeværelsen av væske i pleurhulen, blir evaluert.
Auskultasjon. Lytting gjør det mulig å oppdage fremmede lyder og vurdere hjerterytmen.
Trykkmåling Med HCM vil blodtrykket være høyt.
Visuell vurdering. Blå slimhinner angir funksjonsfeil i hjertemuskelen.

Trykkmåling refererer til hjelpediagnostiske metoder.

Hvis dyret har en alvorlig form for hypertrofisk kardiomyopati, utføres ikke maskinvareundersøkelser. Enhver manipulering påvirker negativt kjæledyrets følelsesmessige tilstand og forbedrer manifestasjonen av ubehagelige symptomer.

Behandling av sykdommen

De utviklede ordningene for behandling av patologi gjør det ikke mulig å fullstendig overvinne sykdommen. Fokus ligger på symptomatisk terapi. I alvorlige tilfeller, i tillegg til stoffet eksponering, er spesialutstyr brukt.

Inpatientbehandling

Varighet på oppholdet i klinikken er 3 dager. Eventuell maskinvareintervensjon utføres med største forsiktighet i forhold til dyret.

For å stabilisere staten blir dyret plassert i en oksygenboks, som er et kammer med konstant tilførsel av oksygen.
Etter forbedring av helsetilstanden, fjern eventuelt væsken som er akkumulert i pleuraen (thoracocentese). Det bidrar til å lette åndedrettsprosessen.

Mens i klinikken, kan eiere se kjæledyr. Slike besøk øker helbredelsesprosessen.

En av metodene for expressbehandling er thorakocentese.

Narkotikabehandling

Terapi er basert på stabilisering av hjertefrekvensen, forhindring av dannelse av blodpropper og lindring av lungeødem.

Betablokkere. Verapamil og Carvedilol. Reduser belastningen på hjertet.
Trombolytika. "Alteplase". Oppløs blodpropper.
Antiplatelet midler. Heparin og aspirin. De forhindrer dannelsen av blodpropper.
Diuretika. Temisal, Eufillin og Furosemide. Reduser stagnasjon og eliminere puffiness.
Taurino-holdige legemidler. Tynner blodet og forbedrer tilstanden til blodårene. Vitaminer for katter fra produsenter CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Betablokkeren "Verapamil" har en positiv effekt på hjertetonen

Aldersrelaterte kjæledyr som lider av sekundær hypertrofisk kardiomyopati, eliminerer grunnårsaken. Dyr må registreres hos en veterinær og undersøkes regelmessig.

Legen foreskriver doseringen, basert på graden av organskader.

Diet mat

I tillegg til bruk av narkotika blir katten overført til et spesielt diett, noe som gjør det mulig å stabilisere blodtrykket. Det er basert på avvisning av salt. Dette stoffet fremmer væskeretensjon.

Det er viktig å berike kraftskjemaet med følgende elementer:

Med mangel på vitaminer gi kosttilskudd solgt i vetaptekah.

Terapeutisk diett innebærer å unngå salt

Hvis før utseendet av hcmp bestod rasjonen av en tørr fôr, er det nødvendig å overføre dyret til fôring utviklet for kjæledyr med patologier i kardiovaskulærsystemet.

Under behandlingen bør du ikke overfeede dyret, fordi fedme bidrar til dannelsen av ekstra stress på hjertet.

Overvekt påvirker arbeidet i hjertemuskelen

Sykdomsprognose

Scenariet for utviklingen av sykdommen skyldes følgende faktorer:

aktualiteten av deteksjon av sykdommen;
alvorlighetsgrad av symptomer;
Tilstedeværelse av puffiness og tromboembolisme.

Hvis patologi oppdages på et tidlig stadium, underlagt næringsregler og velvalgt terapi, er prognosen gunstig. Forventet levetid reduseres ikke. Med ingen behandling dør kjæledyret. Død oppstår på grunn av trombose eller hjertesvikt.

Stress kan gjøre et kjæledyr verre.

Det er viktig å huske at noe stress kan forverre den fysiske tilstanden til kjæledyret. Derfor er det nødvendig å beskytte dyret mot følelsesmessig overbelastning.

Forebygging av hcmp

Ledende forebyggende retning - tidlig diagnose. Pet må regelmessig bringes til inspeksjon ved bruk av ekkokardiografi. Du bør også berike dietten av dyret med proteiner og taurin.

Katter som lider av kardiomyopati, deltar ikke i avl av avkom.

Tidlig diagnose av sykdommen er det beste forebyggende tiltaket

Hypertrofisk kardiomyopati er en vanlig patologi hos katter. Maine Coons og Regdolls er mer utsatt for sykdom. Derfor bør eierne av representanter for disse rase være svært oppmerksomme på kjæledyrets fysiske tilstand.

Symptomer og behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter (hcmp) er den vanligste formen for hjertesykdom. Sykdommen oppstår hos katter mot bakgrunnen av fortykning av hjertets vegger og en økning i dette orgel i størrelse. Som et resultat av slike patologiske prosesser som forekommer i kroppen av et kjæledyr, blir volumet av blod som passerer gjennom arteriene redusert, og hjertet er dårlig tilført med oksygen. Deretter utvikler katten hjertesvikt.

Kardiomyopati påvirker ekstremt negativt det generelle trivselet til et kjæledyr og varigheten av livet. Jo tidligere du gjenkjenner sykdommen og begynner behandling, desto større er sannsynligheten for et gunstig utfall. Hvis katten ikke er utstyrt med kvalifisert hjelp, og eieren vil ignorere veterinærens anvisninger, kan dyret dø.

Oftere er denne sykdommen diagnostisert hos katter under 5 år. Blant de viktigste årsakene til hypertrofisk kardiomyopati hos katter, identifiserer eksperter følgende:

genetisk predisposisjon;
medfødt hjertesykdom;
svulster;
lymfom;
luftveissykdommer;
smittsomme og virale sykdommer;
arteriell hypertensjon;
metabolske forstyrrelser;
skjoldbrusk hyperaktivitet;
overdreven veksthormonproduksjon.

Noen rase kjæledyr er i fare, og de har denne hjertesykdommen diagnostisert oftere enn andre raser. Predisposed til utviklingen av kardiomyopati Maine Coons, sfinxer, skotske, persiske, britiske og norske skogskatter.

Eksperter sier at katter som lider av fedme og stillesittende kjæledyr er utsatt for hjertesykdom. I dette tilfellet blir kardiomyopati oftest diagnostisert hos menn.

Den lumske hypertrofiske kardiomyopati ligger i det faktum at sykdommen kan være asymptomatisk i lang tid. I slike tilfeller er det kun mulig å oppdage sykdommenes tilstedeværelse etter undersøkelse i en veterinærklinikk. Blant de viktigste symptomene på hjertepatologi skiller veterinærene seg:

1. Hjerte rytmeforstyrrelse. Symptomet er karakteristisk ikke bare for kardiomyopati, men også for andre hjertesykdommer.
2. Hjertemormer. Et symptom oppdages når du lytter til brystet med et stetoskop og indikerer funksjonsfeil i det indre organet.
3. Øk eller senk i hjertefrekvensen.
4. Utvikling av tromboembolisme og lungeødem.
5. Akkumulering av væske i brystet. Dette patologiske fenomenet kalles hydrothorax.
6. Øk presset.

Hjemme kan eieren legge merke til endringer i kjæledyrets oppførsel. Katten blir engstelig og spent. Under innånding og utånding høres noen ganger gurglinglyder. Over tid har kjæledyret kortpustethet. I alvorlige tilfeller er det besvimelse og lammelse av bakre lemmer. Svimlende tilstanden ledsages av sterke smertefulle opplevelser, og hvis akuttmedisinsk behandling ikke er gitt til katten, kan den dø i løpet av noen få timer.

På et tidlig stadium er det ekstremt vanskelig å identifisere utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati hjemme, og derfor anbefales det å undersøke katten årlig på en veterinærklinikk for forebygging.

Veterinæren gjennomfører følgende studier for å bekrefte diagnosen:

1. Primær inspeksjon. Veterinæren undersøker slimhinner, som i hjertepatologier får en blåaktig tint.
2. Gjennomføring av biokjemisk og generell blodanalyse. Analyser utføres primært for å utelukke tilstedeværelse av infeksjon i kattkroppen.
3. Passasje av radiografi. Ved hjelp av røntgenstråler kan en veterinær visuelt verifisere at venstre atrium i en katt økes i størrelse og sørge for at kardiomyopati ikke provoserer lungeødem.
4. Gjennomføring av ekkokardiografi og EKG. Disse diagnostiske tiltakene bidrar til å gi en objektiv vurdering av tilstanden til hjertets ventrikler og å identifisere endringer i det indre organets funksjon og forstyrrelsen av hjerterytmen som er karakteristisk for hypertrofisk kardiomyopati.

Etter å ha bekreftet diagnosen foreskriver veterinæren en omfattende behandling. I alvorlige tilfeller går katten inn i en veterinærklinikk i kritisk tilstand, og diagnostiske tiltak utføres ikke. Kjæledyret legges straks i en spesiell oksygenboks, og undersøkelsen startes først etter stabilisering av dyrets tilstand. Klinikken utfører en spesiell prosedyre, hvor veterinæren gjør en punktering i kisten for å fjerne overflødig væske. Prosedyren bidrar til å forbedre kattens tilstand og bidrar til å gjenopprette normal pust.

Vanligvis er sykehusbehandling forsinket i 3-4 dager og utføres under streng tilsyn av en veterinær. Hvis det er en positiv trend, blir katten overført til hjemmebehandling, men de blir ikke fjernet fra registeret på veterinærhospitalet. Eieren må bære et kjæledyr på planlagte undersøkelser for å veterinæren kunne overvåke tilstanden til LUN. Det vil være nødvendig å sikre at firbenet kjæledyr har full fred og for å beskytte den mot stressende situasjoner, fordi erfaringene vil ha en ekstremt negativ innvirkning på hans tilstand.

Narkotikabehandling er en viktig del av den komplekse terapien som er vist i HCM. I hvert tilfelle er medisiner foreskrevet individuelt, basert på den spesifikke situasjonen, men som regel anbefaler veterinæren bruk av følgende stoffer:

1. Trombolittikk. Forløpet av disse legemidlene foreskrives i dannelsen av blodpropper.
2. Antiplatelet midler. Legemidlene er profylaktiske og anbefales for å minimere risikoen for nye blodpropper.
3. Diuretika. Mottak av diuretika er indikert for å redusere belastningen på myokardiet og redusere blodvolumet i sirkulasjon.
4. Vanndrivende legemidler. Fond er nødvendig for å fjerne overflødig væske fra kroppen.
5. Vitamin kosttilskudd med høyt innhold av taurin. Komplekser av vitaminer forbedrer ikke bare kroppens beskyttende funksjon, men styrker også hjertemuskelen.
6. Kalsiumkanalblokkere. Legemidlet Kardizem bidrar til å normalisere hjerteslag.
7. Betablokkere. Katten er vist å ta et stoff som Atenolol, ved påvisning av takykardi under undersøkelsen.
8. Inhibitorer. Veterinærer anbefaler bruk av enalapril for å redusere de patologiske manifestasjonene i intervensjonene og ventriklene til det indre organet.

Bruken av diuretika i visse tilfeller fører til dehydrering, og deretter får kjæledyret en infusjon av en 5% glukoseoppløsning (15 ml per 1 kg dyrevekt). Ved hjertesvikt, foreskriver veterinæren Pimobendan, som fremmer vasodilatasjon og forbedring av kontraktilitet.

Fullstendig kur ditt kjæledyr fra HCM vil ikke fungere, og narkotika kan bare lindre sin tilstand.

For at behandlingen skal være mer effektiv, anbefales det å revidere dietten til det syke dyret. Veterinæren vil gjøre et medisinsk kosthold, og kjæledyrets eier må følge anbefalingene når han matretter katten. Prinsippet om et slikt kosthold er fullstendig eliminering av salt fra kattens diett, siden det er i stand til å beholde væske i kroppen, noe som igjen fører til utseende av puffiness.

Det er nødvendig å sikre at følgende næringsstoffer er tilstede i dyrets diett:

taurin;
L-karnitin;
flerumettede fettsyrer.

For å kompensere for mangel på vitaminer og mineraler i kroppen, er det nødvendig å mate katten med vitamintilskudd. Veterinær apotek selger spesielle kosttilskudd for katter som lider av hjertesykdommer, og en veterinær vil hjelpe deg med å finne riktig produkt.

Hvis kjæledyrets diett, før utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati, besto av industriell tørr mat, er det nødvendig å konvertere det til spesialisert mat beregnet på katter med hjerte-og karsykdommer.

Ved å følge enkle forebyggende tiltak kan utviklingen av denne alvorlige hjertesykdommen forebygges. Forebygging av hypertrofisk kardiomyopati er som følger:

utarbeidelse av et balansert kosthold med tilsetning av vitamintilskudd
rettidig vaksinasjon;
årlige undersøkelser av veterinær
gjennomføre en ultralydundersøkelse av hjertet hos kjæledyr som har fylt seks måneder.

Det er nødvendig å sikre at kjæledyret ikke blir utsatt for alvorlig stress, noe som ofte fører til utvikling av hjertesykdom.

Prognosen for hypertrofisk kardiomyopati er tvetydig og avhenger av følgende hovedfaktorer:

tidlig påvisning av sykdommen;
arten av manifestasjonen av kliniske tegn;
alvorlighetsgrad av symptomer;
Tilstedeværelse av komplikasjoner (lungeødem, tromboembolisme).

Prognosen for kardiomyopati er avhengig av kjæledyrets individuelle egenskaper. Ofte er utfallet av hcmp allerede klart flere dager etter starten av komplisert terapi. Hvis det etter to dager ikke er noen synlige forbedringer, og med tidenes tid fortsetter staten å bli bare verre, så er prognosen svært ugunstig. Men i de fleste tilfeller er kattens tilstand stabilisert, og med alle veterinærinstruksene observert og sikrer fullstendig hvile for kjæledyret ditt, kan du stole på et gunstig utfall.

Ifølge veterinærstatistikken, lever katter opp til 10-12 år ved moderat utbredte økninger i atrium og ventrikel. Med uttalt hjertesvikt og stagnasjon er prognosen svært tvetydig. Hjertemuskulaturhypertrofi og tromboembolisme reduserer livet til et kjæledyr med flere år. Med så mange alvorlige patologier lever katter i ca 2-3 år.

Og litt om hemmelighetene.

Historien om en av våre lesere Irina Volodina:

Øynene mine var spesielt frustrerende, omgitt av store rynker pluss mørke sirkler og hevelse. Hvordan fjerne rynker og poser under øynene helt? Hvordan takle hevelse og rødhet? Men ingenting er så gammel eller ung mann som hans øyne.

Men hvordan forynge dem? Plastikkirurgi? Jeg anerkjente - ikke mindre enn 5000 dollar. Maskinvare prosedyrer - photorejuvenation, gass-væske pilling, radio løfting, laser ansiktsløftning? Litt mer overkommelig - kurset er 1,5-2 tusen dollar. Og når skal du finne hele denne tiden? Ja, og fortsatt dyrt. Spesielt nå. Derfor valgte jeg for meg selv en annen måte.

Hypertrofisk kardiomyopati av katter

Foto fra Klinikerens korte magasin

Artikkel fra læreboken for veterinær internmedisin fjerde utgave, 2009

Oversettelse fra engelsk Vasiliev AV

etiologi

Årsaken til primær eller idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katter er ukjent, men arvelig patologi finnes trolig i mange tilfeller. Sykdommen er tilsynelatende bredt fordelt i flere raser, som Meinkun, Persisk, Regdoll, American Shorthair. Det er også rapporter om hypertrofisk karditt i kullsyre og andre nære slektninger til korthåret korthår. Autosomal dominerende arv ble funnet hos enkelte raser. Det er kjent at med familiær hcmp hos mennesker er det mange forskjellige genmutasjoner. Selv om noen hyppige mutasjoner i menneskelige gener ikke synes å bli funnet hos katter med hcmp, kan andre bli funnet i fremtiden. Noen forskere (Meurs 2005) fant også en mutasjon i myosinbindende protein C av myocytter i denne rasen. En annen mutasjon ble funnet i regdolls; testing for disse mutasjonene er for tiden tilgjengelig (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

I tillegg til genmutasjoner som koder for proteiner som er ansvarlige for myokardial kontraktilitet og regulatoriske proteiner, inkluderer mulige årsaker til sykdommen økt følsomhet i myokardiet til overdreven produksjon av katekolaminer; patologisk hypertrofisk respons på myokardisk iskemi, fibrose eller trofiske faktorer; primær patologi av kollagen; hjerteinfarkt relatert til kalsium, prosesser. Myokard hypertrofi med mineraliseringsfoci forekommer hos katter med hypertrofisk felin muskeldystrofi, som er forbundet med X-kromosomet av recessiv dystrofisk svikt, lik Duchenne muskeldystrofi hos mennesker, men kongestiv hjertesvikt er sjelden i disse kattene. Noen katter med hcmp har høye konsentrasjoner av veksthormon i serum. Det er uklart om viral myokarditt spiller en rolle i patogenesen av feline kardiomyopati. I en studie ble myokardprøver fra katter med hcmp evaluert ved polymerasekjedereaksjon (PCR) og viste tilstedeværelsen av panleukopenivirus-DNA i omtrent en tredjedel av myokardittkatter og viste ikke sin tilstedeværelse hos friske kontrollkatter (Meurs, 2000).

patofysiologi

Fortykning av venstre ventrikulærvegg og / eller interventrikulær septum er karakteristisk, men omfanget og fordelingen av hypertrofi hos katter med HCM er variabel. Mange katter har symmetrisk hypertrofi, men noen har asymmetrisk fortykkelse av intervensjonsseptum og få har hypertrofi begrenset av frie veggen til venstre ventrikel eller papillære muskler. Lumen i venstre ventrikel ser vanligvis liten ut. Fokale eller diffuse soner av fibrose finnes i endokardiet, ledningssystemet eller myokardiet; innsnevring av de små kranspulsårene kan også være tilstede. Det kan forekomme zoner av myokardinfarkt og feil arrangement av myokardfibre.

Myokardial hypertrofi og de tilhørende endringene øker stivheten i ventrikulærveggen. I tillegg kan tidlig aktiv myokardiell avslapping være sakte og ufullstendig, spesielt i nærvær av myokardisk iskemi. Dette reduserer også ventrikulær distensibilitet og bidrar til diastolisk dysfunksjon. Stivheten i ventriklene bryter med fylling av venstre ventrikel og øker diastolisk trykk. Volumet på venstre ventrikel forblir normalt eller reduseres. Det reduserte volumet i ventrikkelen fører til en reduksjon i slagvolumet, noe som kan bidra til nevrohormonal aktivering. En høyere frekvens av hjertesammensetninger påvirker ytterligere fyllingen av venstre ventrikel, noe som bidrar til hjertekreft, lungeventil og ødem, forkorter varigheten av diastolisk fylling. Kontraktivitet eller systolisk funksjon er vanligvis vanlig hos syke katter. Men hos noen katter utvikler systolisk ventrikulær svikt og ventrikulær dilatasjon gradvis.

En progressiv økning i fyllingstrykket i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venstre atrium og lungevev. Resultatet kan være en progressiv økning i venstre atrium og lungesykdom og ødem. Graden av utvidelse av venstre atrium varierer fra mild til alvorlig. Blodpropper er noen ganger funnet i lumen i venstre ventrikel eller festet til ventrikelveggen, men oftere ligger de i venstre atrium. Arteriell tromboembolisme er en viktig komplikasjon av hCMP, så vel som andre former for kardiomyopati hos katter. Noen syke katter utvikler mitral insuffisiens. Endringer i geometrien til venstre ventrikel, strukturen i papillærmuskulaturen eller den systoliske bevegelsen av mitralventilen (den systoliske bevegelsen av den fremre kuspen) kan forstyrre ventilens normale lukking. Ventilinsuffisiens bidrar til en økning i størrelsen på venstre atrium og trykk i den).

Noen katter har en systolisk dynamisk obstruksjon av den venstre ventrikulære ekskretjonskanalen. Dette fenomenet kalles også hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller funksjonell subaortisk stenose. Overdreven asymmetrisk hypertrofi av basen av interventrikulær septum kan være tydelig på ekkokardiogrammet og ved obduksjonen. Systolisk obstruksjon av ekskresjonskanalen øker trykket i venstre ventrikel, påvirker ventrikulærveggen negativt, øker oksygenbehovet i myokardiet og fremmer myokardisk iskemi.

Mitral regurgitasjon øker tendensen for den fremre mitralventilen til å bevege seg mot interventrikulær septum under ventrikulær systole (SAM). Økt turbulens i den venstre ventrikulære utløpskanalen forårsaker ofte systoliske murmurer av varierende intensitet i disse kattene.

Ulike faktorer vil trolig bidra til utviklingen av hjerteinfarkt hos katter med hcmp. Disse inkluderer innsnevring av de intramurale kranspulsårene, økt fyllingstrykk i venstre ventrikel, redusert perfusjonstrykk i kranspulsårene og utilstrekkelig tetthet av myokardielle kapillærer, avhengig av graden av hypertrofi. Takykardi bidrar til iskemi, øker myokardisk oksygenbehov, samtidig som tiden reduseres ved diastolisk koronarperfusion. Iskemi forverrer tidlig aktiv avslapping av ventriklene, som senere øker fyllingstrykket i ventriklene og etter en stund fører til fibrose av myokardiet. Iskemi kan provosere en arytmi og muligens brystsmerter.

Atrieflimmer og andre takyarytmier bryter videre diastolisk fylling og øker venøs tretthet; tap av normale atrielle sammentrekninger og økt hjertefrekvens assosiert med atrieflimmer er spesielt skadelige. Ventrikulær takykardi eller andre arytmier kan føre til synkope eller plutselig død. Pulmonal venøs overbelastning og ødem skyldes økt trykk i venstre atrium. Økt pulmonal venøs og kapillærtrykk forårsaker lungevasokonstriksjon; økt pulmonal arteriell trykk og symptomer på sekundær høyre sidet kongestiv hjertesvikt kan forekomme. Over tid utvikler noen katter med hcmp ildfast biventrikulær svikt med massiv pleural effusjon. En effusjon er vanligvis et modifisert transudat, selv om det kan være (eller bli) chylous.

Kliniske manifestasjoner

HCM er mest vanlig hos middelaldrende hannkatter, men de kliniske symptomene kan oppstå i alle aldre. Katter med mild sykdomskurs kan være asymptomatiske i flere år. Katter med symptomer på sykdommen utviser ofte respiratoriske symptomer med varierende alvorlighetsgrad eller symptomer på akutt tromboembolisme. Åndedrettssymptomer inkluderer tachypia; kortpustethet forbundet med aktivitet; dorsal og svært sjelden hoste (som kan forveksles med oppkast). Utbruddet av sykdommen kan manifestere seg akutt i stillesittende katter, selv om de patologiske forandringene utvikles gradvis. Noen ganger er sløvhet og anoreksi den eneste manifestasjonen av sykdommen. Noen katter har en synkope eller plutselig død uten andre symptomer. Stress, som anestesi, kirurgi, væskeadministrasjon, systemisk sykdom (f.eks. Hypertermi eller anemi), eller transport kan bidra til manifestasjon av hjertesvikt i kompenserte katter. Asymptomatisk sykdom oppdages hos enkelte katter når hjertestøy eller rytme rytme oppdages under rutinemessig auskultasjon.

Systoliske murmurs forårsaket av mitral regurgitasjon eller obstruksjon av ekskretjonskanalen i venstre ventrikkel blir ofte påvist. Noen katter har ingen hørbar lyd, selv de som har alvorlig ventrikulær hypertrofi. Den diastoliske lyden av en galopp (vanligvis S4) kan høres, spesielt hvis hjertesvikt er åpenbart eller det er en trussel mot det. Hjertearytmier er relativt vanlige. Femoralpuls er vanligvis sterk, unntatt i tilfeller av distort aorta tromboembolisme. Hjertetrykket blir ofte styrket. Forsterket pustehøyder, lungehaler og noen ganger cyanose ledsager alvorlig lungeødem. Wheezing i lungene er ikke alltid hørbar i lungene med ødem hos katter. Pleural effusjon svekker vanligvis ventrale pulmonale lyder. Fysisk undersøkelse kan være normal i subkliniske tilfeller.

Diagnosen

radiografi

Radiografiske egenskaper av hcmp inkluderer en økning i venstre atrium og en økning i varierende grader av venstre ventrikel. Den klassiske hjerteformen i form av en valentine i de dorsoventrale og ventrodorsale fremspringene er ikke alltid tilstede, men vanligvis blir posisjonen til toppunktet i venstre ventrikkel bevaret. Silhuetten av hjertet ser normalt ut i de fleste katter med mild HCM. Utvidede og tortuøse lungene kan ses hos katter med kronisk økning i trykk i lungene og venstre atrium. Venstre sidet kongestiv hjertesvikt fører til flekkete infiltrater uttrykt i varierende grad i interstitial eller alveolar lungeødem. Radiografisk er fordelingen av lungeødem varierende; Vanligvis er det en diffus eller lokal fordeling innen lungene, i motsetning til den karakteristiske basale fordeling av kardiogent lungeødem hos hunder. Pleural effusions er vanlig hos katter med avansert eller biventrikulær kongestiv hjertesvikt.

EKG

De fleste katter med hcmp (opptil 70%) har elektrokardiografiske abnormiteter. De inkluderer abnormiteter som er karakteristiske for en økning i venstre atrium og venstre ventrikel, ventrikulære og / eller (mindre ofte) supraventrikulære takyarytmier, og tegn på blokkering av venstre ben av bunten av His. Noen ganger er det en forsinkelse av atrioventrikulær ledning, en komplett atrioventrikulær blokk eller sinus bradykardi.

ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den beste metoden for diagnose og differensiering av hcmp fra andre sykdommer. Lengden på hypertrofi og dens fordeling innenfor frie veggen til venstre ventrikel, interventrikulær septum og papillære muskler blir detektert i M-modus og B-modus for ekkoundersøkelser. Doppler sonografi kan demonstrere systoliske og diastoliske lidelser i venstre ventrikel.

Vanlig oppdaget myokardisk fortykkelse og hypertrofi detekteres ofte asymmetrisk i frie veggen til venstre ventrikel, interventrikulær septum og papillær muskler. Fokusområder for hypertrofi er også funnet. Bruk av B-modus bidrar til å sikre riktig skanneretning. Standard målinger i M-modus skal utføres, men tykkelsessoner utenfor disse standardposisjonene må også måles. Diagnose i et tidlig stadium av sykdommen kan være presumptiv hos katter med svak eller bare brennvidde. Falsk positiv fortykkelse (pseudo-hypertrofi) kan forekomme under dehydrering og noen ganger med takykardi. Feil tykkelse målinger i diastol forekommer også når ultralydstrålen ikke krysser veggen / partisjonen vinkelrett og når målingene ikke er gjort på slutten av diastolen, noe som kan oppstå uten samtidig EKG, eller når bruk av B-modus ikke er nok for en kvalitativ måling. Tykkelsen på den frie veggen til venstre ventrikel eller inngrepssvikt (riktig målt) på mer enn 5,5 mm betraktes som patologi. Katter med alvorlig hcmp har en inngrepssvikt eller fri vegg i venstre ventrikel i diastol 8 mm eller mer, selv om graden av hypertrofi ikke nødvendigvis korrelerer med alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Doppler-metoder for vurdering av diastolisk funksjon, som isovolumavspenningstid, mitralinntak og blodstrømningshastighet i lungene, samt Doppler-vevsbilledteknikk brukes i stadig større grad for å bestemme egenskapene til sykdommen.

Hypertrofi av papillarmuskulaturen kan uttrykkes, og utelatelse av venstre ventrikel i systole observeres hos enkelte katter. Økt ekkogenitet (lysstyrke) av papillære muskler og subendokardiale soner er vanligvis en markør for kronisk myokardisk iskemi med resulterende fibrose. Fraksjonen av forkortelse av venstre ventrikel er vanligvis normal eller økt. Imidlertid har noen katter svak eller moderat dilatasjon av venstre ventrikkel og redusert kontraktilitet (kontraktilitetsfraksjon 23-29%, normal kontraktilitetsfraksjon 35-65%). Noen ganger oppdages en økning i høyre ventrikel og pleural eller perikardial effusjon.

Katter med dynamisk hindring av venstre ventrikulær ekskresjonskanal har også ofte en mitralventil SAM eller tidlig lukning av aortaklappene, som ble påvist under M-modusstudien. Doppler sonografi kan utvise mitral regurgitasjon og turbulens i den venstre ventrikulære utløpskanalen, selv om plasseringen av ultralydstrålen langs blodstrømmen med maksimal hastighet av utkastning fra ventrikkelen er ofte vanskelig og det er lett å undervurdere den systoliske gradienten.

Utvidelsen av venstre atrium kan være fra mild til alvorlig. Spontan kontrast (rotasjon, røyk ekko) ses i det utvidede venstre atrium hos enkelte katter. Det antas at dette er resultatet av blodstasis med celleaggregasjon og det er en forløper for tromboembolisme. Trombose er noen ganger visualisert i venstre atrium, vanligvis i øret.

Andre årsaker til hjerteinfarkt hypertrofi bør utelukkes før idiopatisk hcmp er diagnostisert. Myokardfortykkelse kan også oppstå på grunn av infiltrative sykdommer. Variasjoner i myokardial ekkogenitet eller uregelmessigheter i vegg kan bli funnet i slike tilfeller.

Overdreven bindevev fremstår som lyse, lineære ekko i hulrommet i venstre ventrikkel.

Clinicopathological funksjoner

Hos katter med moderat eller alvorlig HCMP finnes høye konsentrasjoner av sirkulerende natriuretiske peptider og hjerte-troponiner. Hos katter med kongestiv hjertesvikt økte plasmakonsentrasjoner av tumor nekrosefaktor (TNF) i varierende grad.

Figur 1
Radiografiske funn i CKMP av katter. Lateral (A) og dorsoventral (B) projeksjoner, som viser en økning i venstre atrium og en mild ventrikulær økning i den mannlige hjemmekorthårede katten. Lateral projeksjon av en katt med HCM og markert lungeødem

Figur 2
Elektrokardiogram i en katt med hcmp som viser sjeldne ventrikulære ekstrasystoler og avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre. Bly 1,2,3, hastighet 2,5 mm / sek. 1 cm = 1 mV

Figur 3
Ekkokardiografiske funn i tilfelle av hcmp katter. Bildet i M-modus (A) på nivået til venstre ventrikel av en syv år gammel mannlig hjemmekorthårig katt. Tykkelsen på frie veggen til venstre ventrikel og inngrepsseptum i diastol er ca. 8 mm. Bilde i B-modus (B) i høyre parasternalposisjon langs kortaksen til venstre ventrikel i diastol (B) og systole © i en mannlig Meinkun med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. I (B) ta hensyn til hypertrofiske og lyse papillære muskler. I © merker du nesten fullstendig utelatelse av venstre ventrikulært kammer i systole. IVS, interventricular septum; LV, venstre ventrikel; LVW, fri vegg av venstre ventrikel; RV, høyre ventrikel

Figur 4
A, E-modus i M-modus i midten av systolen i en katt med Figur 3 (B og C). Ekko fra det fremre mitral er sett i det venstre ventrikulære hulrom sender ut kanalen (pilen) som skyldes unormal systolisk bevegelse av den fremre vedlegget mitral i retning av interventrikulære septum (SAM). B, M-modus Ekkokardiogram på nivået av mitralventilen, og viser også SAM (piler).

Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel.

Figur 5
Farge Doppler bilde under systole i en mannlig innenlands langhåret katt med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. Vær oppmerksom på den turbulente strømmen over fremspringet av den fortykkede interventrikulære septum i lumen i den venstre ventrikulære ekskretjonskanalen og mild mitralinsuffisiens i mitralventilen, ofte forbundet med SAM. Høyre parasternal posisjon langs lengdeaksen til venstre ventrikel. Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel.

Figur 6
Et ekkokardiogram oppnådd fra høyre parasternalposisjon langs kortaksen til venstre ventrikel på nivået av aorta og venstre atrium i en gammel mannlig hjemmekorthårig katt med restriktiv kardiomyopati. Legg merke til den merkede økningen i venstre atrium og blodproppene (pilene) i atriolappendagen. A, aorta; LA, venstre atrium; RVOT, ekskretjonskanal i høyre ventrikel

behandling

Subklinisk HCM

Det er ingen konsensus om hvorvidt asymptomatiske katter bør behandles (og hvordan). Det er uklart hvorvidt sykdomsprogresjonen kan redusere eller øke forventet levetid ved bruk av medisinering før starten av den kliniske manifestasjonen av sykdommen. Ifølge noen rapporter viser noen katter økt aktivitet og bedre helse etter behandling med beta-blokkere eller diltiazem ved å detektere ekkografiske abnormiteter eller arytmier. Når en moderat eller uttalt økning i det venstre atrium oppdages, spesielt med spontan ekkontrast, er det forsiktig å foreskrive antitrombotisk terapi.

Gjenprøving en eller to ganger i året er vanligvis ønskelig. Sekundære årsaker til myokardiell hypertrofi, som systemisk arteriell hypertensjon og hypertyreose, bør utelukkes (eller bør behandles hvis de er identifisert).

Klinisk åpenbart HCM

Målet med terapi er å øke ventrikulær fylling, redusere overbelastning, kontrollarytmi og forebygge tromboembolisme. Furosemid brukes bare i doser som er nødvendige for å kontrollere symptomene på stagnasjon. Moderat eller uttalt akkumulering av pleural effusjon elimineres ved thoracocentesis, mens katten forsiktig holdes i brystposisjon. Katter med alvorlige symptomer på kongestiv hjertesvikt mottar vanligvis oksygenstøtte, furosemidparenteral og noen ganger andre stoffer for å kontrollere ødem (beskrevet nærmere senere). Så snart den første behandlingen er mottatt, må katten være forsynt med fred. Åndedrettsfrekvensen er fast opprinnelig og deretter evaluert hvert 30. minutt eller oftere, men uten å forårsake ekstra bekymring for katten. Installere et intravenøst kateter, ta blod, radiografi og andre tester og behandlingsmetoder skal utsettes til en mer stabil katt.

Ventrikulær fylling forbedres ved å redusere hastigheten av sammentrekninger av hjertet og økende hjerteavspenning. Stress- og aktivitetsnivåer bør minimeres så mye som mulig. Selv om kalsiumblokkeren diltiazem eller beta-blokkere i lang tid er de grunnleggende stoffene for langvarig oral terapi, kan ACE-hemmere være til stor nytte hos katter med hjerteinfarkt. Optimale anbefalinger krever videre forskning. Beslutningen om å bruke ett eller annet legemiddel avhenger av ekkokardiografiske eller andre funn i en enkelt katt eller på responsen på behandlingen. Diltiazem brukes ofte i nærvær av uttalt symmetrisk venstre ventrikulær hypertrofi. Betablokkere er for tiden foretrukket for katter med obstruksjon av den venstre ventrikulære utløpskanalen, takyarytmier, synkope, mistanke om myokardinfarkt eller samtidig hypertyreose. ACE-hemmere kan redusere neurohormonal aktivering og patologisk myokard remodeling. De brukes noen ganger som monoterapi eller kombinert med diltiazem eller betablokker. Langtidsbehandling inkluderer vanligvis medisiner for å redusere sannsynligheten for arteriell tromboembolisme. Å begrense natrium i kostholdet anbefales under betingelse av god spising av en slik diett, men det er viktigere å forhindre anoreksi.

Enkelte stoffer, det er generelt uønsket å bruke hos katter med hcmp. Disse inkluderer digoksin og andre positive inotropiske legemidler, siden de øker oksygenbehovet i myokardiet og kan øke den dynamiske obstruksjonen i den venstre ventrikulære ekskretjonskanalen. Eventuelle medisiner som øker hjertefrekvensen er også potensielt skadelige, fordi takykardi reduserer fyllingstiden til venstre ventrikel og predisponerer myokardisk iskemi. Arterielle vasodilatorer kan forårsake hypotensjon og refleks takykardi, og katter med HCM har en lav reserve av forladning. Hypotensjon kan også øke den dynamiske obstruksjonen i det venstre ventrikulære utskillelseskanalen. Selv om ACE-hemmere reduserer blodtrykket, er deres vasodilaterende effekt vanligvis mild.

Katter med alvorlig lungeødem mottar vanligvis først furosemid intramuskulært i en dose på 2 mg / kg hver 1-4 timer før du installerer et intravenøst kateter uten overdreven stress for katten. Frekvensen av respiratoriske bevegelser og alvorlighetsgraden av dyspnø brukes til å korrigere diuretisk terapi. Med forbedret puste kan behandlingen med furosemid fortsette med redusert dose (1 mg / kg hver 8-12 timer). Så snart pulmonal ødem blir kontrollert, får furosemid oralt, og dosen titreres gradvis til lavest effektive nivå. Den første dosen på 6,25 mg / katt hver 8-12 timer kan gradvis reduseres over flere dager eller uker, avhengig av kattens respons til behandling. Noen katter trenger dosering flere ganger i uken (eller mindre), mens andre må spørre om furosemid flere ganger om dagen. Komplikasjoner av overdreven diurese inkluderer azotemi, anoreksi, elektrolyttforstyrrelser og dårlig fylling av venstre ventrikel. Hvis katten er ikke i stand til å rehydrere seg væskeinntak oralt, kan det være nødvendig forsiktig parenteral administrering væske (napr.15-20 ml / kg / dag 0.45% isotonisk oppløsning, 5% vandig glukoseløsning eller andre løsninger med lavt natriuminnhold).

Terapi for akutt hjertesvikt

Nitroglycerin salve kan brukes hver 4-6 timer, selv om det ikke er noen undersøkelser på effektiviteten i denne situasjonen. Den bronkodilaterende og milde vanndrivende effekten av aminofyllin (5 mg / kg hver 12 timer intramuskulært eller intravenøst) kan være nyttig hos katter med alvorlig lungeødem, forutsatt at det ikke øker hjertefrekvensen.

Butorphanol kan brukes til å redusere angst. Acepromazin kan brukes som et alternativ og kan bidra til perifer omfordeling av blod på grunn av dets beta-blokkerende effekt. Hypotermi kan øke perifer vasodilasjon. Morfin bør ikke brukes til katter. Sugevæske fra luftveiene og mekanisk ventilasjon med positivt trykk ved slutten av utånding kan vurderes i kritiske tilfeller.

ACE-hemmere. ACE-hemmere har gunstige effekter, spesielt hos katter med ildfast hjertesvikt. Inhibering av renin-angiotensinsystemet kan redusere angiotensin på grunn av ventrikulær hypertrofi. Inhibering av renin-angiotensinsystemet kan redusere størrelsen på venstre atrium og tykkelsen av interventrikulær septum, i hvert fall hos enkelte katter. Enalapril og benazepril er oftest brukt i katter, selv om andre hemmere også er tilgjengelige.

Kalsiumkanalblokkere. Kalsiumkanalblokkere antas å ha gunstige effekter hos katter med hcmp på grunn av moderat reduksjon i hjertefrekvens og kontraktilitet (som reduserer myokardiell oksygenbehov). Diltiazem bidrar til koronar vasodilasjon og kan ha en positiv effekt på myokardiell avslapping. Verapamil anbefales ikke på grunn av den variable biotilgjengeligheten og risikoen for toksisitet hos katter. Amlodipin har en primær vasodilatoreffekt og brukes ikke i HCM, da det kan provosere refleks takykardi og forverre den systoliske gradienten av bølgen.

Diltiazem tolereres godt i mange tilfeller. Langtidsbruk av diltiazem er mer egnet til langvarig bruk, selv om serumkonsentrasjoner kan variere. Dilakor (diltiazem) XR i en dose på 30 mg / katt 1-2 ganger daglig eller Cardizem CD i en dose på 10 mg / kg / en gang daglig, brukes oftest.

Betablokkere. Betablokkere kan redusere hjertefrekvensen og den dynamiske obstruksjonen av den venstre ventrikulære utløpskanalen sterkere enn diltiazem. De er også vant til å undertrykke takyarytmier hos katter. Inhibering av det sympatiske systemet fører også til en reduksjon av myokardisk oksygenbehov, noe som kan være viktig hos katter med iskemi eller hjerteinfarkt. Ved å hemme katekolamin-indusert skade på kardiomyocytter, kan betablokkere redusere myokardfibrose. Betablokkere kan redusere aktiv myokardiell avslapping, selv om fordelene ved å redusere hjertefrekvensen kan være viktigere.

Atenolol brukes oftest. Propranolol eller andre ikke-selektive betablokkere kan også brukes, men bør unngås før lungeødem elimineres. Antagonisme av beta-reseptorer i luftveiene, som fører til bronkokonstriksjon, er en komplikasjon når ikke-selektive beta-blokkere brukes til kongestiv hjertesvikt. Propranolol (et fettløselaktig stoff) forårsaker sløvhet og depresjon av appetitt hos enkelte katter.

Noen ganger blir beta-blokkere tilsatt diltiazem (eller vice versa) hos katter med kronisk ildfaste insuffisiens eller for å redusere hjertefrekvensen under atrieflimmer. Imidlertid er nøye observasjon nødvendig for å forhindre bradykardi eller hypotensjon hos dyr som får denne kombinasjonen.

Kronisk ildfast hjertesvikt

Ildfaste lungeødem eller pleural effusjon er vanskelig å behandle. En moderat eller uttalt mengde pleural effusjon må fjernes med sentese. Ulike medisinske taktikker kan bidra til å redusere frekvensen av unormal væskeakkumulering, inkludert maksimering av dosen (eller tillegget) av ACE-hemmere; øker dosen av furosemid til 4 mg / kg hver 8. time; øke dosen av beta-blokkere eller diltiazem for å øke kontrollen over hjertefrekvensen og tilsett veroshpiron med (eller uten) hydroklortiazid. Veroshpiron kan være i form av en flavored slurry for mer nøyaktig dosering. Pimobendan og digoksin kan også brukes til å behandle symptomene på høyresidig, refraktær kongestiv hjertesvikt hos katter uten hindring av det venstre ventrikulære utskillelseskanalen og de som har progressiv dilatasjon av venstre ventrikel og systolisk myokardieinsuffisiens i sluttfasen. Hyppig overvåking er nødvendig, da det er mulig å utvikle azotemi og elektrolyttforstyrrelser.

outlook

Mange faktorer påvirker prognosen for katter med HCM, inkludert frekvensen hvor sykdommen utvikler seg, sannsynligheten for tromboembolisme og / eller arytmi og respons på behandling. Asymptomatiske katter med bare svak eller moderat økning i venstre ventrikel og venstre atrium lever ofte normalt i flere år. Katter med en markant økning i venstre atrium og alvorlig hypertrofi har høyere risiko for å utvikle kongestiv hjertesvikt, tromboembolisme og plutselig død. Størrelsen på venstre atrium og alder (for eksempel eldre katter) er negativt korrelert med forventet levealder. Gjennomsnittlig levetid for katter med kongestiv hjertesvikt er sannsynligvis mellom 1-2 år. Prognosen er verre hos katter med atrieflimmer og ildfast hjerteinfarkt med hjerteinfarkt. Tromboemboli og kongestiv hjertesvikt gir en forsiktig prognose (gjennomsnittlig overlevelsestid fra 2 til 6 måneder), selv om enkelte katter har det bra hvis symptomer på kongestiv hjertesvikt kontrolleres og det ikke er noen hjerteinfarkt. viktige organer. Relapses av tromboembolisme er vanlige.

Behandlingsprotokollen for katter med hcmp

Symptomer på akutt hjertesvikt

oksygenstøtte
minimere pasientkontakt
furosemid (parenteral)
thoracocentesis (hvis pleural effusjon er tilstede)
kontroll av hjertefrekvens og antiarytmisk behandling (hvis angitt)
(du kan bruke intravenøs diltiazem, esmolol eller (+/-) propranolol)
+/ - nitroglyserin (på huden)
+/ - bronkodilatatorer (f.eks. aminofyllin eller teofyllin)
+/ - sedasjon
monitor: respirasjonsfrekvens, hjertefrekvens og rytme, blodtrykk, nyrefunksjon, serumelektrolytter, etc.

Symptomer på hjertesvikt er mild eller moderat.

ACE-hemmere
beta-blokkere (f.eks. atenolol) eller diltiazem
furosemid
antiarytmisk profylakse (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med lav molekylvekt eller warfarin)
belastningsbegrensning
Begrensning av salt i kostholdet, forutsatt at det er velsmakende

Behandling av kronisk form av hcmp

ACE-hemmere
beta-blokkere (f.eks. atenolol) eller diltiazem
furosemid (laveste effektive dose og frekvens)
antitrombotisk profylakse (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin med lav molekylvekt, warfarin)
thoracocentesis, om nødvendig
+/ - Verohspiron og / eller hydroklortiazid
+/ - Samtidig bruk av beta-blokkere og diltiazem
+/ - ekstra antiarytmisk terapi, hvis angitt
overvåkning av respiratorisk frekvens (og hjertefrekvens, hvis mulig) hjemme
Begrensning av salt i kostholdet, hvis det er aktuelt
overvåking av nyrefunksjon, elektrolytter, etc.
rette andre lidelser (unntatt hypertyreose og hypertensjon, hvis dette ikke har blitt gjort før)
+/ - positive inotropiske legemidler (bare ved forverring av systolisk funksjon uten hindring av venstre ventrikulær ekskretjonskanal)